《癌基因Stat3在結直腸癌細胞增殖凋亡調控中的作用》是王杉為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名:癌基因Stat3在結直腸癌細胞增殖凋亡調控中的作用
- 項目類別 :面上項目
- 依託單位 :北京大學
- 項目負責人:王杉
- 批准號:30271269
- 研究期限:2003-01-01至2005-12-31
- 申請代碼:H1803
- 支持經費 :21 (萬元)
- 負責人職稱:教授
《癌基因Stat3在結直腸癌細胞增殖凋亡調控中的作用》是王杉為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
小分子STAT3抑制劑LLL12, Stattic, FLLL32, GO-Y030能有效抑制大腸癌乾細胞STAT3磷酸化水平,降低STAT3下游靶基因的表達,抑制腫瘤幹細胞生長、增殖,並抑制其Tumorsphere形成能力。STAT3 ShRNA同樣能夠抑制腫瘤乾細胞的活性、STAT3磷酸化...
研究表明:組織晶片提示了SENP3在多種腫瘤組織明顯表達升高,結直腸癌有著顯著增高的SENP3陽性率;酵母雙雜交技術篩查到更多SENP3相互作用分子,提示STAT3是候選者;免疫螢光實驗提示SENP3和STAT3可以共定位;報告基因顯示SENP3可以促進STAT3...
檢測Stat3分子磷酸化修飾對EZH2 表觀遺傳學功能及其下游靶基因的甲基化狀態的影響。本研究的預期結果將提供阻斷Stat3 與EZH2 啟動子結合可促進腫瘤細胞凋亡或逆轉惡性表型的實驗證據,明確Stat3/EZH2 通路在結直腸癌發生髮展中的分子機制。
在CLL細胞中,組蛋白去乙醯化酶(HDAC)的異常活化導致該酶去乙醯化作用增強,不但抑制多種腫瘤抑制基因的轉錄,而且下調STAT3乙醯化水平。我們研究發現HDAC對CLL細胞STAT3活化狀態具有雙向調節作用,通過靶向阻斷STAT3信號通路,可以有效逆轉IL...
截止目前,已培養天津醫科大學碩士研究生2名,申請國家發明專利1項(抑制人STAT3基因表達增殖的siRNA序列及其表達載體和套用),獲得研究成果2項(1. 鹼性成纖維細胞生長因子與腦膠質瘤細胞STAT3信號通路關係的研究;2. bFGF與膠質瘤細胞...
接下來,我們研究了MSC產生這些效應的機制,我們發現MSC條件培養基中IL-6水平很高,處理結直腸癌細胞後IL-6/P-STAT3通路明顯激活,在運用IL-6中和抗體或者STAT3抑制劑後,MSC促進結直腸癌細胞的增殖、侵襲轉移能力明顯減弱,同時,我們還...
發現miR-195以及miR-195與PD-L1的組合比PD-L1表達能更好的預測病人預後;接下來我們通過luciferase證實了miR-195對PD-L1的直接調控並在多種細胞、不同條件下進行了驗證;同時我們也證明了miR-195對細胞增殖凋亡的功能影響是通過調控PD...
我們的研究表明結直腸癌細胞中調控代謝的轉錄因子ChREBP表達下調可以增加p53活性、誘導細胞周期阻滯和抑制細胞增殖;p53缺失的結直腸癌細胞中ChREBP表達和活性增加;過量表達p53抑制ChREBP基因轉錄;p53與ChREBP蛋白相互作用並降低ChREBP...
於是,我們通過轉基因技術構建了穩定表達miR-375的以上3種結直腸癌細胞株,並在細胞水平檢測了對細胞增殖、細胞遷移及細胞內線粒體功能的影響。我們發現高表達miR-375後,Jak2/STAT3和MAPK/ERK等通路中的基因表達下調,細胞增殖受到抑制,...