生精小管是位於睪丸小葉內的彎曲細長管道，管壁為特殊的復層上皮——生精上皮，構成生精上皮的細胞有兩種，即支持細胞和生精細胞。支持細胞呈長錐體形，單層排列；生精細胞有規律地排列於支持細胞之間或頂部。生精小管基膜較厚，外面環繞由膠原纖維和梭形細胞構成的界膜，生精小管是產生精子的場所。
基本介紹
- 中文名：生精小管
- 外文名：seminiferous tubule
形態學變化：,臨床疾病：,
形態學變化：
（一）生精小管平均面積變化：
從胚胎睪丸形成到青春期前，隨睪丸逐漸發育增大，睪丸間質增多，但生精小管面積無明顯增大；自青春期生精小管面積迅速增大，25歲左右達到峰值，45歲左右生精小管平均面積緩慢減少，55歲以後顯著減少。
（二）生精小管管腔面積變化：
從胚胎睪丸形成到青春期前，生精小管幾乎無管腔；青春期管腔開始出現並迅速增大，20歲左右達到峰值；於45歲左右管腔面積緩慢減少，55歲以後顯著減少。
（三）生精小管的組織學結構變化：
從胚胎睪丸形成到青春期前，生精小管上皮由精原細胞和支持細胞組成，生精小管無管腔，但隨睪丸發育增大，睪丸間質增多，生精小管上皮和基膜間漸出現明顯的間隙；青春期開始，生精小管上皮發育，生精細胞層數增加，管壁各級生精細胞典型，腔面可見精子；55～65歲，睪丸纖維化明顯，隨年齡增長，生精小管皺縮，生精上皮細胞數量漸減少，基膜增厚，生精上皮排列紊亂。
臨床疾病：
生精小管發育不全，又稱克氏綜合徵（Klinefelter'ssyndrome）、男性乳房發育-精子生成缺乏綜合徵、Reifentein-Albright二氏綜合徵、先天性生精不能症、先天性睪丸發育不全綜合徵、原發性小睪丸症、曲細精管纖維化綜合徵。Klinefelter綜合徵患者出生時為男性表型，在兒童期多無異常，往往於青春期或成年後發病。Klinefelter綜合徵是引起男性性功能障礙及不育最常見的疾病，其男嬰發生率為1：600~1：1000。
（一）發病機制：
Klinefelter綜合徵患者典型的核型為47，XXY，亦可有嵌合，部分患者染色體核型為48，XXXY。多餘的X染色體多是母源性染色體不分離所導致，也可是父源性X染色體與Y染色體不能重組，性染色體不能分離所致。由於多餘的X染色體可能削弱了Y染色體對男性的決定作用的影響，睪丸發育不良，導致生精細胞發育障礙，曲細精管上皮細胞變性，精子生成障礙，並隨著X染色體數目增多，趨於嚴重。
（二）臨床表現：
患者表現為小睪丸，男性第二性徵發育差，身材瘦高，四肢長，50%呈女性型骨盆，腋毛及陰毛稀疏或缺如，陰毛可呈女性型分布，25%患者乳房發育呈女性型。患者的睪丸小而硬（很少超過2cm×1.5cm×1.5cm），多位於陰囊內，陰莖正常或短小。患者性慾低下，可射精但無生育能力，壽命正常。
實驗室檢查：尿17-羥和17-酮正常或偏低；血漿睪酮水平低下，對HCG試驗無反應，FSH濃度升高；無精、少精（偶見短尾、無尾、小頭等畸形的精子）；睪丸活檢可見曲細精管纖維化和透明樣變，管腔閉塞，多無精子發生，間質細胞增生或聚集成團，且功能低下。染色體核型檢查異常。
（三）治療：
青春期開始雄激素補充治療以促進男性性器官和第二性徵的發育，但對生精功能無幫助。乳房發育呈女性者，可手術矯形。
