洪浩(中國藥科大學藥學院藥理系教授)

洪浩(中國藥科大學藥學院藥理系教授)

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洪浩(Hao Hong),男,中國藥科大學藥學院藥理系教授,博士,博士生導師,課題組長,教育部創新團隊成員,“藥理公共實驗平台”負責人,“神經精神疾病靶標發現與新藥評價”校級重點實驗室主任。1989年6月畢業於中國藥科大學,2001年6月獲安徽中醫學院醫學碩士學位,2004年6月獲中國藥科大學理(藥)學博士學位,2005年10月至2006年10月在日本Kinki University任訪問學者,2016年12月至2017年5月在美國Auburn University任高級研究學者。兼任中國藥理學會神經精神藥理專業委員會常務委員、抗衰老與老年痴呆專業委員會常務委員、江蘇省首席科技傳播專家、江蘇省藥理學會教學專業委員會秘書長、中國醫學教育題庫(人民衛生出版社)藥理學主編、“神經藥理學報”編委、美國“Metabolic Brain Disease”雜誌副主編。洪浩教授於主持承擔國家自然科學基金及重大新藥創製等國家和省部級項目總計6項。以第一作者或通訊作者在國際知名雜誌如Brain Behav Immun, Br J Pharmacol,Neuropharmacology,Int J Neuropsychopharmacol,Psychopharmacology,Neurobiology of Aging等發表SCI收錄的論文50餘篇,獲發明專利2項;參編中英文著作各1部。

基本介紹

人物經歷,研究方向,發表論著,最新成果,

人物經歷

洪浩(Hao Hong),男,博士,中國藥科大學藥學院藥理系教授,博士生導師,課題組長,教育部創新團隊成員,“藥理公共實驗平台”負責人,“神經精神疾病靶標發現與新藥評價”校級重點實驗室主任。兼任中國藥理學會神經精神藥理專業委員會常務委員、抗衰老與老年痴呆專業委員會常務委員、江蘇省首席科技傳播專家、江蘇省藥理學會教學專業委員會秘書長、中國醫學教育題庫(人民衛生出版社)藥理學主編、“神經藥理學報”編委、美國“Metabolic Brain Disease”雜誌副主編。洪浩教授於1989年6月畢業於中國藥科大學,2001年6月獲安徽中醫學院醫學碩士學位,2004年6月獲中國藥科大學理(藥)學博士學位,2005年10月至2006年10月在日本Kinki University任訪問學者,2016年12月至2017年5月在美國Auburn University任高級研究學者。主持承擔國家自然科學基金及重大新藥創製等國家和省部級項目總計6項。以第一作者或通訊作者在國際知名雜誌如Brain Behav Immun, Br J Pharmacol,Neuropharmacology,Int J Neuropsychopharmacol,Psychopharmacology,Neurobiology of Aging等發表SCI收錄的論文50餘篇,獲發明專利2項;參編中英文著作各1部。

研究方向

神經精神藥理。以生物信息學和流行病學大數據為導向,採用分子遺傳學光遺傳學化學遺傳學、工具病毒、光纖記錄、細胞分子生物學以及動物行為學等方法手段,探尋參與並調控阿爾茨海默病AD)與抑鬱症發生髮展的關鍵分子和關鍵神經環路,確證其作為藥物調控靶標,並以此為基礎發掘活性物質、開發防治藥物。當前作為課題負責人正在承擔的課題有國家自然科學基金面上項目2項。已獲得一些國內外同行公認的研究成果如半胱氨醯白三烯受體 1(CysLT1R)參與多種因素所致的學習記憶損害以及過氧化物酶體增殖物激活受體δ(PPARδ)調控應激誘導的抑鬱樣行為。近期研究發現,MS-MHb膽鹼能神經環路參與並調控厭惡記憶泛化與消退,從全新的角度揭示抑鬱症、焦慮症以及創傷後應激障礙(PTSD)發病的新機制。

發表論著

近5年發表的代表性論文
1. Chen F, Ghosh A, Lin J, Zhang C, Pan Y, Thakur A, Singh K, Hong H*, Tang S*. 5-lipoxygenase pathway and its downstream cysteinyl leukotrienes as potential therapeutic targets for Alzheimer's disease. Brain Behav Immun. 2020 Mar 25. pii: S0889-1591(19)31484-9.
2. Liu CH, Tan YZ, Li DD, Tang SS, Wen XA, Long Y, Sun HB, Hong H*, Hu M*. Zileuton ameliorates depressive-like behaviors, hippocampal neuroinflammation, apoptosis and synapse dysfunction in mice exposed to chronic mild stress. Int Immunopharmacol. 2020 Jan;78:105947. doi: 10.1016/j.intimp.2019.105947.
3. Chen F, Yu X, Meng G, Mei Z, Du Y, Sun H, Reed MN, Kong L, Suppiramaniam V, Hong H*, Tang S*. Hippocampal Genetic Knockdown of PPARδ Causes Depression-Like Behaviors and Neurogenesis Suppression. Int J Neuropsychopharmacol. 2019;22(6):372-382.
4. Mu RH, Tan YZ, Fu LL, Nazmul Islam M, Hu M, Hong H*, Tang SS*. 1-Methylnicotinamide attenuates lipopolysaccharide-induced cognitive deficits via targeting neuroinflammation and neuronal apoptosis. Int Immunopharmacol. 2019 Dec;77:105918. doi: 10.1016/j.intimp.2019.105918.
5. Wu X, Liu C, Chen L, Du YF, Hu M, Reed MN, Long Y, Suppiramaniam V, Hong H*, Tang SS*. Protective effects of tauroursodeoxycholic acid on lipopolysaccharide-induced cognitive impairment and neurotoxicity in mice. Int Immunopharmacol. 2019; 72:166-175.
6. Fu L, Liu C, Chen L, Lv Y, Meng G, Hu M, Long Y, Hong H*, Tang S*. Protective Effects of 1-Methylnicotinamide on Aβ1-42-Induced Cognitive Deficits, Neuroinflammation and Apoptosis in Mice. J Neuroimmune Pharmacol. 2019;14(3):401-412.
7. Wu X, Lv YG, Du YF, Hu M, Reed MN, Long Y, Suppiramaniam V, Hong H*, Tang SS*. Inhibitory effect of INT-777 on lipopolysaccharide-induced cognitive impairment, neuroinflammation, apoptosis, and synaptic dysfunction in mice. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2019; 88:360-374.
8.Wu X, Lv YG, Du YF, Chen F, Reed MN, Hu M, Suppiramaniam V, Tang SS*, Hong H*. Neuroprotective effects of INT-777 against Aβ1-42-induced cognitive impairment, neuroinflammation, apoptosis, and synaptic dysfunction in mice. Brain Behav Immun. 2018;73:533-545.
9. Wang H, Chen F, Du YF, Long Y, Reed MN, Hu M, Suppiramaniam V, Hong H*, Tang SS*.Targeted inhibition of RAGE reduces amyloid-β influx across the blood-brain barrier and improves cognitive deficits in db/db mice. Neuropharmacology. 2018;131:143-153.
10. Li DD, Xie H, Du YF, Long Y, Reed MN, Hu M, Suppiramaniam V, Hong H*, Tang SS*. Antidepressant-like effect of zileuton is accompanied by hippocampal neuroinflammation reduction and CREB/BDNF upregulation in lipopolysaccharide-challenged mice. J Affect Disord. 2018; 227:672-680.
11. Chen F, Ghosh A, Hu M, Long Y, Sun H, Kong L, Hong H*, Tang S*. RAGE-NF-κB-PPARγ Signaling is Involved in AGEs-Induced Upregulation of Amyloid-β Influx Transport in an In Vitro BBB Model. Neurotox Res. 2018;33(2):284-299.
12.Chen F, Ghosh A, Wu F, Tang S, Hu M, Sun H, Kong L, Hong H*. Preventive effect of genetic knockdown and pharmacological blockade of CysLT1R on lipopolysaccharide (LPS)-induced memory deficit and neurotoxicity in vivo. Brain Behav Immun. 2017; 60:255-269.
13.Ghosh A, Chen F, Wu F, Tang SS, Hu M, Long Y, Sun HB, Kong LY, Hong H*. CysLT1R downregulation reverses intracerebroventricular streptozotocin-induced memory impairment via modulation of neuroinflammation in mice. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2017;73:19-30.
14. Fang SC, Xie H, Chen F, Hu M, Long Y, Sun HB, Kong LY, Hong H*, Tang SS*. Simvastatin ameliorates memory impairment and neurotoxicity in streptozotocin-induced diabetic mice. Neuroscience. 2017;355:200-211.
15.Lin JR, Fang SC, Tang SS, Hu M, Long Y, Ghosh A, Sun HB, Kong LY, Hong H*. Hippocampal CysLT1R knockdown or blockade represses LPS-induced depressive behaviors and neuroinflammatory response in mice. Acta Pharmacol Sin. 2017;38(4):477-487.
16.Wang H, Chen F, Zhong KL, Tang SS, Hu M, Long Y, Miao MX, Liao JM, Sun HB, Hong H*. PPARγ agonists regulate bidirectional transport of amyloid-β across the blood-brain barrier and hippocampus plasticity in db/db mice. Br J Pharmacol. 2016; 173(2):372-385.
17. Chen F, Dong RR, Zhong KL, Ghosh A, Tang SS, Long Y, Hu M, Miao MX, Liao JM, Sun HB, Kong LY, Hong H*. Antidiabetic drugs restore abnormal transport of amyloid-β across the blood-brain barrier and memory impairment in db/db mice. Neuropharmacology, 2016; 101:123-136.
18.Yu XB, Dong RR, Wang H, Lin JR, An YQ, Du Y, Tang SS, Hu M, Long Y, Sun HB, Kong LY, Hong H*. Knockdown of hippocampal cysteinyl leukotriene receptor 1 ameliorates depressive behavior and neuroinflammation induced by chronic mild stress in mice. Psychopharmacology, 2016; 233(9):1739-1749.
19.Ji MJ, Yu XB, Mei ZL, An YQ, Tang SS, Hu M, Long Y, Miao MX, Hu QH, Sun HB, Kong LY, Hong H*. Hippocampal PPARδ overexpression or activation represses stress-induced depressive behaviors and enhances neurogenesis. Int J Neuropsychopharmacol. 2016; 19(1):1-16.
20.Ghosh A, Chen F, Thakur A, Hong H*. Cysteinyl Leukotrienes and Their Receptors: Emerging Therapeutic Targets in Central Nervous System Disorders. CNS Neurosci Ther. 2016;22(12):943-951.

最新成果

記者2020年12月26日從中國藥科大學獲悉,該校洪浩團隊經多年研究發現,一種名為TGR5的受體抑鬱行為相關,這為研發新型抗抑鬱藥物提供了新思路。相關成果近日發表在國際神經精神領域學術期刊《生物精神病學》上。
據論文通訊作者洪浩教授介紹,當前臨床治療抑鬱症的藥物主要基於單胺類神經遞質學說研發,雖然種類較多,但也存在效率低、起效慢、副作用大、停藥易復發的問題。“因此,我們迫切需要從新角度揭示抑鬱症的發病機制,尋找新的分子靶標,開發更有效的藥物。”洪浩說。
洪浩告訴記者,近年來,團隊一直關注TGR5在中樞神經系統中的作用。研究發現,在出現類似抑鬱症狀的小鼠中,CA3錐體神經元TGR5的表達水平顯著下降,其下降程度與抑鬱嚴重程度相關;如果提高CA3錐體神經元TGR5的表達水平,則能夠顯著改善小鼠的抑鬱樣行為。研究人員進一步採用了病毒追蹤、光遺傳學化學遺傳學及光纖鈣信號記錄技術,結果顯示,TGR5通過激活一神經環路產生抗抑鬱作用。
“這些結果表明,CA3錐體神經元TGR5參與並調控抑鬱行為,增加腦內TGR5可能有抗抑鬱作用。”洪浩說,接下來,團隊將尋找中樞TGR5激動劑,進一步明確中樞TGR5激動劑的抗抑鬱作用,以期開發出安全高效的新型治療抑鬱症藥物。

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