症狀體徵,用藥治療,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,併發症,預後,發病機制,
症狀體徵
右心衰的臨床表現與急性左心衰有明顯的不同，主要表現：
1.動脈系統低灌注徵象
(1)低血壓狀態：低血壓及心動過速，尚無周圍循環衰竭表現。
(2)心源性休克：血壓顯著下降伴尿少(＜20ml/h)及外周循環衰竭的表現，如四肢濕冷、冷汗、神志恍惚、煩躁不安或反應遲鈍。
2.急性右心室擴張徵象
(1)功能性三尖瓣關閉不全：胸骨左緣3～4肋間收縮期雜音，右心衰竭控制後此雜音可明顯減弱或消失。
(2)右心室收縮時血液反流至右心房，出現正性頸靜脈搏動及收縮晚期肝臟擴張性搏動。但右心室收縮力顯著減低時，此征不明顯。
3.外周靜脈淤血徵象
(1)頸靜脈怒張，肝大壓痛，肝-頸靜脈反流陽性。
(2)Kussmaul征陽性：吸氣時頸靜脈怒張更明顯。
(3)急性肝淤血致右上腹脹痛，有時酷似膽絞痛。
(4)發紺： 屬血液淤滯引起的周圍性發紺，肺梗死伴顯著低氧血症時呈混合性發紺。
用藥治療
與急性左心衰竭不同，急性右心衰竭的病因治療十分重要。由於發病原因不同，儘管有相似的臨床表現，但臨床處理截然不同。
1.急性右室梗死 急性右室大面積梗死伴急性右心衰竭的特點是：右室收縮壓減低，急性右室擴張，心包內壓相應增高，致左室舒張末容量及心排出量減少，嚴重時可出現急性體循環臟器淤血。
(1)擴容治療：快速靜脈滴注低分子右旋糖酐，以提高右室到左房的血流壓力梯度，特別是在急性右室擴張時，可使血液通過低阻力的肺血管床，增加左室的舒張充盈，以提高心排出量和恢復動脈血壓。肺楔嵌壓如在1.9～2.4kPa(14～18mmHg)時適合擴容，可按20ml/min速度靜脈滴注，直至血壓回升和低灌注症狀改善或右房壓力＞2.4kPa(18mmHg)。
(2)禁用利尿藥：因利尿藥有可能加重循環障礙和左室的低排。
(3)如同時存在廣泛左室梗死而左室充盈壓和左房壓明顯增高者，則不宜盲目擴容而招致急性肺水腫。此時若動脈血壓不低，可小心給予血管擴張藥，同時擴容。常用硝普鈉10～50μg/min，用量不宜太大。
(4)在充分提供前負荷(擴容)而血壓仍低者，可給予多巴酚丁胺[5～15μg/(kg·min)]或多巴胺[1～10μg/(kg·min)]靜脈滴注。
2.急性大塊肺梗死
(1)嗎啡5～10mg或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌內注射或靜脈注射止痛。
(2)吸氧：鼻導管或面罩給氧6～8L/min。
(3)溶栓治療：一旦確立診斷，應儘早給予溶栓治療。常用尿激酶20萬U/h加5%葡萄糖液20ml在10min內靜脈注射，繼之以20萬U/h靜脈滴注，維持12～24h；或用鏈激酶25萬U加5%葡萄糖液20ml靜脈注射或肺動脈內注射，繼以10萬U/h靜脈滴注，維持12～24h。用藥期間監測血凝指標。停藥後應繼續肝素治療。
(4)肝素治療：首劑1萬U靜脈注射，以後按1000U/h持續靜脈滴注。用藥期間監測凝血酶原時間，使之延長至正常對照的1.5～2倍。持續滴注5～7天，停藥後改用華法林口服數月。
經內科治療無效的危重病人(如休克)，若經肺動脈造影證實為肺總動脈或其較大分支內栓塞，可在體外循環下緊急早期切開肺動脈摘除栓子。
預防護理
1.要糾正病因和誘因 根據國外的資料有80%～90%肺栓塞患者並發於下肢深靜脈血栓形成(DVT)，而DVT的易患因素與長期臥床和不活動，手術和其他創傷引起血流淤滯，靜脈血管損傷和高凝狀態有關，因此，對長期臥床、年齡較大的患者，要適當增加活動，積極治療創傷。對於急性右室梗死的預防則要積極預防冠心病，控制冠心病的易患危險因素。
2.在臨床可能產生右心衰竭的疾病治療中，要密切觀察病情變化，早期發現右心衰的症狀和體徵，給予積極有效的治療。
病理病因
常見病因有：
1.急性右室心肌損害：急性大面積右室梗死。
2.急性右室後負荷增高：如急性大片肺梗死。
3.急性右室前負荷增高：如大量快速靜脈輸血、輸液。
疾病診斷
本病需與動脈導管未閉、主動脈肺動脈間隔缺損、室上嵴型室間隔缺損合併主動脈瓣脫垂等相鑑別。如為急性肺栓塞所致應與急性心肌梗死、肺水腫、急性哮喘、肺不張、心包炎、自發性氣胸及壁間動脈瘤相混淆，應注意鑑別。
檢查方法
實驗室檢查：
根據其原發病可有相應的表現：
1.急性肺梗死
(1)可溶性纖維蛋白複合物(SFC)和FDP： SFC提示新近有凝血酶產生，FDP提示纖維蛋白溶酶活動。在肺栓塞中的陽性率為55%～75%，當兩者均為陽性時，有利於肺栓塞的診斷。但FDP的水平受肝、腎、瀰漫性血管內凝血的影響。血漿中游離FDP於發病後1～2天即能測得，持續約10天，本試驗法較快速，可增加診斷的特異性及敏感性，但當病人有血管炎或中樞神經系統損傷時也出現陽性。
(2)動脈血氣分析及肺功能：85%的肺栓塞患者存在低氧血症，並與栓塞的程度相關，肺泡氧分壓及動脈血氧分壓差(PA-aDO2)明顯增高；無效腔氣/潮氣量比值(VD/VT)在栓塞時增高，當病人無限制性或阻塞性通氣障礙時，比值＞40%提示肺栓塞可能，＜40%又無臨床栓塞的表現可排除肺栓塞。
2.急性右室梗死
(1)白細胞增多、中性粒細胞增高；血沉加快。
(2)血清心肌酶（CPK、CPK-MB、AST、LDH等）增高。
其他輔助檢查：
1.急性肺梗死
(1)胸部X線：顯示肺充血、肺動脈段突出和肺門舞蹈，心影逐漸擴大，心胸比例中、重度增大。如有大塊肺梗死，X線檢查可有粗大的肺動脈陰影及周圍血管變細。一部分病例因梗死區不發生出血而只有缺血，因梗死區缺血，肺的透光度增加。胸片正常也不能除外肺栓塞。
(2)心電圖：常出現暫時性變化，但其變化很不一致。主要表現為急性右心室擴張和肺動脈高壓，顯示心電軸顯著右偏，極度順鐘向轉位，右束支傳導阻滯，並有典型的S1QⅡTⅢ波型(Ⅰ導聯S波深、Ⅲ導聯Q波顯著和T波倒置)，有時出現肺型P波，或肺-冠反射所致心肌缺血表現。
(3)右心導管檢查和選擇性指示劑稀釋曲線測定：可發現於右心房、右心室或肺動脈水平有左至右分流，同時該心腔壓力增高。
(4)肺灌注顯像和肺通氣/灌注(V/Q)顯像：肺放射性核素灌注顯像可提高肺栓塞診斷的正確性。可顯示肺葉或段的放射性缺損，但它不是高度特異性，如肺氣腫等亦可產生肺灌注顯像缺損。因此，結合核素99mTc氣溶膠顯像、局部通氣功能檢查可提高正確性。兩者結合稱之V/Q顯像，有以下3種類型：①Vn/Qn：通氣和灌注均正常，可除外肺栓塞；②Vn/Qo：通氣正常伴肺段或肺葉的灌注顯像缺損，如臨床症狀典型，可確診肺栓塞；③Vo/Qo：部分肺的通氣及灌注顯像均有缺損，此時不能診斷肺栓塞，必須結合臨床，必要時作肺動脈造影。
(5)肺動脈造影：選擇性肺血管造影是目前診斷肺栓塞最準確的方法，陽性率達85%～90%，可以確定阻塞的部位及範圍，若輔以局部放大及斜位攝片，可顯示直徑0.5mm血管內的栓子。作為肺栓塞診斷依據,肺動脈造影的X線徵象必須見到肺動脈腔內有充盈缺損或血管中斷，其他具有意義的徵象如局限性肺葉、肺段的血管紋理減少或血流緩慢及血流減少等。
(6)數字減影血管造影：與V/Q顯像比較符合率83.5%，本法適用於V/Q顯像高度可疑者或估計栓塞位於肺動脈主要分支者，尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺動脈造影者。
(7)磁共振成像技術：是診斷肺動脈高壓及肺動脈內栓子的有效方法。
2.急性右室梗死
(1)心電圖：V3R、V4R及CR4R（右鎖骨中線第五肋間）導聯呈QS型，ST段抬高≥1mm。可有暫時性右束支傳導阻滯。
(2)超聲心動圖：右心腔內徑增大＞25mm及RVED/LVED＞0.7可作為右室梗死的診斷標準。
(3)胸部X線：無肺淤血的表現；由於右室擴張，在梗死的早期即有心胸指數增加。
(4)放射核素檢查：右室壁局限性運動消失、右室射血分數降低。
併發症
急性右心衰竭可並發心源性休克、多器官系統功能衰竭和電解質及酸鹼平衡失調等併發症。
預後
急性右心衰的預後取決於其原發病，如為急性肺梗死起病急、病死率較高，預後差。肺梗死患者大多死於急性右心衰、休克等。
發病機制
1.正常右室功能 肺循環的維持有賴於正常的左室功能，右室的主要功能不是維持肺循環，右室僅起輔助泵作用。正常的左室功能可保持較低的左房壓力，使血液在右室的輔助泵作用下，通過低阻力、路程短、低壓力的肺循環到達左心室，以保持較低的中心靜脈壓和體循環靜脈系統的回流。
2.急性右心衰竭的病理生理 ①急性右心衰竭可致左室充盈不足，引起左室排出量下降致低血壓或休克。②由於動脈壓急劇下降，可反射引起肺血管收縮，肺循環阻力增高，從而進一步降低左室充盈壓，形成惡性循環。③急性右心衰竭時的急性右室擴張：是由於右室壁薄，順應性大，當其收縮力急劇減低或急性右室前後負荷增高時，右室可擴張到原容量的2倍，以維持其正常的舒張末壓。④當右室代償不全時，可出現右室舒張末壓增高和周圍靜脈壓增高，出現體循環靜脈淤血。
