基本介紹
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病因介紹
急性心力衰竭
急性心力衰竭主要發生於使役不當或過重的役畜,尤其是飽食逸居的家畜突然進行重劇勞役,長期舍飼的育肥牛或豬長途驅趕等;在治療過程中,靜脈輸液量過多;注射鈣製劑和呻製劑等藥物時速度過快;麻醉意外;雷擊、電擊、心肌膚腫、肺動脈主幹栓塞;急性心肌瀰漫性損害時心肌收縮力明顯減退;急性心包積血或積液使心室舒張受到限制等。還常繼發於急性傳染病(馬傳染性貧血、馬傳染性胸膜肺炎、口蹄疫、豬瘟等)寄生蟲病〈弓形蟲病、住肉泡子蟲病等)以及腸便秘、胃腸炎、日射病等經過中。未成年的警犬開始調教時,由於環境突變,懲戒過嚴和訓練量過大,易發生急性應激性心力衰竭。
慢性心力衰竭
慢性心力衰竭(充血性心力衰竭,congestive heart failure),除長期重劇使役外,常繼發於多種亞急性和慢性感染,心臟本身的疾病(心包炎、心肌炎、心肌變性、心臟擴張和肥大、心瓣膜病、先天性心臟缺陷等),中毒病(棉子餅中毒、霉敗飼料中毒、含強心苷的植物中毒等),甲狀腺機能亢進,幼畜白肌病,慢性肺泡氣腫,慢性腎炎以及禽的慢性呋喃唑酮中毒等。
高海拔地區
在高海拔地區,棘豆草叢生牧地上放牧的青年牛易發右心衰竭(James等,1983,1986)。肉牛採食大量曾飼餵過馬杜拉菌素或鹽黴素作抗球蟲藥的肉雞糞,因這些聚醚離子載體對心肌的潛在毒性能引起心力衰竭(Perl等,1991)。
遺傳因素
發病機理
急性心力衰竭
急性心力衰竭時,由於心排血量明顯減少,主動脈和頸動脈壓降低,而右心房和腔靜脈壓增高,反射地引起交感神經興奮,發生代償性心動過速,增加排血量,可短暫地改善血液循環。然而,心動過速時心肌的氧耗量增加,心室舒張期縮短,冠狀血管的血流量減少,氧供給不足。當心率超過一定限度時,心室充盈不充足反而使心排血量降低。此外,交感神經興奮使外周血管收縮,心室壓力負荷加重,同時腎素-血管緊張素-醒固酮系統被激活,腎小管對鈉鹽的重吸收增加,引起鈉和水滯留,心室的容量負荷加劇,影響心排血量,最終導致代償失調,發生急性心力衰竭。
慢性心力衰竭
心力衰竭機理
目前已經查明心力衰竭的亞細胞微結構和生化代謝的異常。在正常情況下,心肌的肌原纖維分成相互串連的肌節。肌節是最基本的收縮單位,由肌凝蛋白(myosin)和肌動蛋白(actin)組成。游離鈣離子能解除調節蛋白對肌凝蛋白和肌動蛋白的抑制作用,使它們相互形成橫橋,產生心肌收縮。鈣離子還可激活ATP酶。ATP酶在存在鎂離子的條件下,使線粒體供應的ATP分裂,為心肌收縮提供能量。因此,心肌收縮力的大小與肌凝蛋白和肌動蛋白間形成的橫橋數是緊密相關的,而橫橋數又決定於上述兩種蛋白質的重合度、肌漿中游離鈣的可利用度和ATP酶的活性。據測定,肌節長度為2µm時,重合度最佳,形成橫橋數最多,心肌收縮力最強。肌節過長或過短時,重合不好,形成橫橋數減少,心肌收縮力減弱。這就是心肌長度增加超過一定範圍後,收縮力反而縮小的物質基礎。當心肌缺血、缺氧時,由於氧化作用不全,代謝產物積聚,氫離子濃度增高,肌漿中游離鈣的可利用度降低,ATP酶活性受抑制,肌凝蛋白與肌動蛋白間形成的橫橋數顯著減少,心肌收縮力急劇下降。此外,哺乳動物心肌細胞中含有高濃度的牛磺酸,缺乏時可引起心力衰竭(Pion,1989)。
心力衰竭進入失代償期,組織缺血缺氧,產生過量的丙酮酸、乳酸等中間代謝產物,引起酸中毒。並因靜脈血回流受阻,全身靜脈淤血,靜脈內壓增高,毛細血管通透性增大,發生水腫,甚至形成胸水、腹水和心包積液。左心衰竭時,肺靜脈淤血,肺內毛細血管內壓急劇升高,可迅速發生肺水腫。右心衰竭時,體循環淤血,全身水腫。
臨床表現
急性心力衰竭
急性心力衰竭,病畜多表現高度呼吸困難,眼球突出,步態不穩,突然倒地,陣發性抽搐,常在出現症狀後數秒鐘到數分鐘內死亡。病程較長者,精神極度沉鬱,臥地不起,食慾廢絕,結膜發紺,淺表靜脈怒張,全身出汗,高度呼吸困難。因肺水腫,肺區聽診有廣泛性水泡音,兩側鼻孔流出多量含細小泡沫的鼻液。心動疾速,第一心音高朗,第二心音極弱,幾乎聽不到,或高度心動徐緩,心律失常,脈律不整,脈性細弱,幾乎不感於手,常在12~24h內死亡。
慢性心力衰竭
慢性心力衰竭,病畜精神沉鬱,食慾減退,不願運動,使役能力降低,易疲勞和出汗。運動後呼吸和脈搏頻率恢復正常狀態所需的時間延長。隨著病的發展,病畜體重減輕,心率加快(牛在休息時可達130次/min),第一心音增強,第二心音減弱,有時出現相對閉瑣不全性縮期雜音,心律失常。心區叩診心濁音區增大。左心衰竭時有明顯的呼吸困難,結膜發紺。右心衰竭時,頸靜脈怒張,頷下、頸部、胸腹下及四肢下部水腫,肝臟腫大,其尾狀突常凸出於右側肋弓之後。由於各組織器官淤血及缺氧,還可出現腹瀉和咳嗽,尿中出現蛋白質、腎上皮細胞和管型以及反應遲鈍,知覺障礙,痙攣等症狀。
慢性心力衰竭病犬,血漿醒固自同水平增高,其增加程度與病的嚴重性有直接聯繫,嚴重者為1109土610.3Pmol/L輕者為527.06土360.62pmol/L,而健康犬只有210.82土91.54 Pmnol/L(knowlen等,1983);血漿去甲腎上腺素濃度也顯著增高,且與其臨床嚴重性呈正相關(Ware等,1990)。此外,嚴重心力衰竭的荷斯坦乳牛,心房脲鈉膚(atrial natriumtic peptide,ANP)含量顯著增加,為73.3士16·02pmol/L(正常牛為14.5士1.84pmol/L) (TakeII111ra等,1991);犬中也有類似情況,心力衰竭犬的ANP含量增高到52.9士29.75 fmol/ml(正常犬為8·3+3.5fmol/ml)(Vollmar等,1991)。在病馬,血清LDH.組分非常顯著增高(Nuytten等,1988)。
狐充血性心力衰揭時,幾乎都在短暫的呼吸窘迫後死亡(Onderka,1989)。
診斷
根據發病原因,心率加快,第一心音增強,第二心音減弱,脈搏微弱,淺表靜脈怒張,結膜發紺,水腫和呼吸困難等症狀,可做出診斷。心電圖、X線檢查和M型超聲心動圖檢查資料有助於判定心臟肥大和擴張,對本綜合徵的診斷有輔助意義。應注意與其他伴有水腫(寄生蟲病、腎炎、貧血、妊娠等)、呼吸困難(有機磷中毒、急性肺氣腫、牛再生草熱、過敏性疾病等)和腹水(腹膜炎、肝硬化等類症)的疾病進行鑑別。
治療
慢性心力衰竭的治療原則是加強護理,限制運動,減輕心臟負擔,增強心肌收縮力和排血量,並及時採用對症治療。首先應將患畜置於安靜既舍休息,給予柔軟易消化的飼料,以減少機體對心臟排血量的要求,減輕心臟負擔。
對於有嚴重呼吸困難的病畜,可採取靜脈放血作為緊急治療措施。放血量以每公斤體重4~8m1為宜。放血後呼吸困難迅即解除,此時緩慢靜脈注射25%葡萄糖溶液500~1000ml,有改善心肌營養,增強心臟機能之功效。
為消除水腫和鈉、水滯留,最大限度地減輕心室容量負荷,應限制鈉鹽攝入,給予利尿劑,常用雙氫克尿唑,馬、牛0.5~1.0g;豬羊0.05~0.1g;犬25~50mg內服,或速尿按2~3mg/kg體重內服或0.5~1.0mg/kg體重肌肉注射,每天1~2次,連用3~4天,停藥數日後再用數日。
為了增強心肌收縮力,增加心排血量,習慣上使用洋地黃類強心試製劑。但應注意,洋地黃類藥物長期套用易蓄積中毒;成年反芻動物不宜內服。由心肌炎等心肌損害引起的心力衰竭禁用。臨床上套用洋地黃製劑時,一般先在短期內給予足夠的劑量(洋地黃化劑量),以後每天給予一定的維持量。在馬,先按0.016~0.022mg/kg靜脈注射地高辛(digoxin, Lanoxin),經2.5~4h後再按0.008~0.011mg/kg注射第二次,即可達到洋地黃化(指征為心臟情況改善,心率較原來緩慢,利尿等)。以後,每24h給予維持劑量(0.008~0.011mg/lKg)。在牛,洋地黃化劑量為洋地黃毒苷按每100kg體重用3mg肌肉注射,或地高辛按每100kg體重用0.88mg(0.0088mg/Kg靜脈注射。維持量為上述劑量的1/5~1/8。在犬,洋地黃化劑量為地高辛按每kg體重用0.07~0.22mg內服,維持量為上述劑量的1/3~1/8。此外,馬牛還可使用苯甲酸鈉咖啡因,按5~10g內服,或用20%溶液10~20ml肌肉注射。
對於心率過快的病畜,馬牛等大家畜用複方奎寧注射液10~20ml肌肉注射,每天2~3次;犬用心得安2~5mg內服,每天3次,有良好效果。
近年來,對於持續時間較長或難治的心力衰竭,在犬貓等小動物中已開始套用小動脈擴張劑,如肼苯噠嗪(hydralazine)按0.5~2.0mg/kg,每天2次,milrinone按0.75mg/kg內服;靜脈擴張劑,如硝酸甘油,異山梨醇二硝酸酯等;兼有擴張小動脈和靜脈而降低血壓的製劑,如哌唑嗪(pramsin)按0.02~0.05mg/Kg,每天2次;醛固酮拮抗劑,如安體舒通(spironolactone)按10~50mg/Kg,每天3次,兼有利尿效果;血管緊張素轉移酶抑制劑,如甲巰丙脯酸(captopril)按0.5~1.0mg/Kg,每天3次(Darke,1984;Kittleson,1985;Kittleson等,1988),有緩解症狀,延長存活時間的功效。