心室間相互作用(ventricles interaction)是2018年公布的呼吸病學名詞。
基本介紹
- 中文名:心室間相互作用
- 外文名:ventricles interaction
- 所屬學科:呼吸病學
- 公布時間:2018年
心室間相互作用(ventricles interaction)是2018年公布的呼吸病學名詞。
心室間相互作用(ventricles interaction)是2018年公布的呼吸病學名詞。定義右心室容積變化對左心室的影響及一個心室射血量的變化對另一心室的影響。包括兩方面的含義:①心室間的直接作用,通過左右心室順應...
③心室相相互作用:右室容量或壓力負荷變化;④心室腔急性擴張:急性容量負荷增加,右室梗塞或大面積肺栓塞;⑤左束枝阻滯充盈時間縮短:竇性心動過速,心率大於160次/分,心房顫動伴快速心室率。舒張功能不全 ①等容鬆弛期:從主動脈瓣關閉到二尖瓣開啟前,左室腔壓力下降而容量無改變,心肌呈等容鬆弛狀態,即等...
本項目深入研究Notch信號通路在心室再生過程中的作用和分子機制,特別是和上、下游相關的信號通路網路的相互作用以及對再生過程中各細胞事件的調控。 我們發現血流動力變化能夠影響Notch信號的激活,進而影響心室再生,而且主要的血流感知分子klf2在心臟損傷後表達上調。我們使用CRISPR/Cas9技術創製了斑馬魚同源基因klf2a和k...
因此,本研究使用人主動脈內皮細胞和內皮示蹤轉基因小鼠,明確MALAT1和miR-146a在EndMT中的作用;通過上調或下調miR-146a及Smad2/3/4證實兩者在介導MALAT1促EndMT中的作用。並通過一系列方法闡明MALAT1與miR-146a互動作用的機制,為CF的防治提供新的思路和理論依據。結題摘要 心肌纖維化是心...
3.影響心室間相互作用的疾病 如房間隔缺損、肺動脈高壓及急性肺動脈栓塞等。4.影響左室充盈的疾病:如縮窄性心包炎、大量心包積液及快速性室性心動過速等。臨床表現 舒張性心力衰竭同收縮性心力衰竭具有類似的症狀和體徵。患者常有高血壓等基礎疾病。心衰早期表現為不明原因的疲乏,運動耐力下降,心率每分鐘增加15...
第二章心臟輔助循環時心室間相互作用的生理變化 第三章心臟輔助裝置的選擇 第四章心臟輔助循環的適應證和禁忌證 第五章心臟輔助裝置在兒童病人中的套用 第六章心臟輔助裝置植入的麻醉 第七章心臟輔助裝置植入後出血的圍術期處理 第八章左心輔助後右心功能衰竭的處理 第九章左心輔助循環病人心律失常的圍術期處理 ...
(3)緩慢充盈期 快速充盈期後,隨著心室內血液不斷增多及壓力升高,心室、心房之間的壓力梯度逐漸減小,血液流入心室的速度逐漸減慢,成為緩慢充盈期,歷時約220毫秒。上述心動周期內,各心腔的血壓變化關係,各瓣膜的開閉關係有利於理解心音的產生。總的來說,心音是心臟血流動力與心血管相互作用的結果。一般認為,...
這裡應特別提到的是,如能同時記錄壓力曲線和心腔內心電圖,常可發現在右心房與功能性右心室之間有一移行區(圖1)。該區所錄得的壓力同右心房,而腔內心電圖圖形同右心室。這個移行區即為房化了的右心室。這一發現,常有助於埃布斯坦綜合徵的診斷。緩解方法 1.一級預防 先天性心臟病由環境因素、遺傳因素...
心臟瓣膜的繞流特性 心臟是由四個彈性腔室(左、右心房和左、右心室)和四個瓣膜(二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣和肺動脈瓣)構成的。通過研究血液流過瓣膜時的繞流特性可以了解心臟瓣膜的生理功能,預見瓣膜病變所造成的血液流動規律的變異,並通過分析血液流過各種人造瓣膜時的流動特性,為分析和設計人工心臟和人造...
這裡應特別提到的是,如能同時記錄壓力曲線和心腔內心電圖,常可發現在右心房與功能性右心室之間有一移行區(圖1)。該區所錄得的壓力同右心房而腔內心電圖圖形同右心室。這個移行區即為房化了的右心室。這一發現,常有助於埃布斯坦綜合徵的診斷。5.選擇性右心繫統造影:該畸形造影診斷的主要依據是:三尖瓣...
第四節 心血管系統藥物間的相互作用163 一、β受體阻滯劑與其他藥物相互作用163 二、鈣離子通道阻滯劑與其他藥物相互作用164 三、利尿藥與其他藥物相互作用164 四、ACEI與其他藥物相互作用164 五、地高辛與其他藥物相互作用166 六、抗心律失常藥與其他藥物相互作用166 七、硝酸酯類與其他藥物相互作用167 八、抗血小板...
伊伐布雷定是一種單純降低心率的藥物,通過選擇性和特異性抑制心臟起搏If電流(If電流控制竇房結中自發的舒張期去極化並調節心率)而降低心率。伊伐布雷定只特異性對竇房結起作用,對心房、房室或者心室傳導時間未見明顯影響,對心肌的收縮性或者心室復極化未見明顯影響。伊伐布雷定還與視網膜Ih電流發生相互作用。Ih...
目前尚無Sestrin 1與心室重構關係的研究。預實驗發現,腺病毒轉染過表達Sestrin 1可明顯抑制心肌細胞肥厚,而基因沉默Sestrin 1則顯著促進肥厚反應;在心肌成纖維細胞中,沉默Sestrin 1使細胞增殖與膠原合成明顯增加,提示Sestrin 1可能在心肌肥厚和纖維化中起重要作用。為深入研究Sestrin 1對心室重構的調控作用,本研究...