基本介紹
- 中文名：舒張性心衰
- 外文名：Diastolic Heart Failure
- 簡寫：DHF
- 性質：一組臨床綜合徵
定義,機制,病生理機制,舒張功能不全,主要生化改變,臨床表現,診斷,病因,藥物治療,總結,
定義
DHF為心室舒張功能異常導致心室充盈不良而引發的心力衰竭。心室舒張功能不良可以是鬆弛功能不全使心室充盈變慢或不完全及/或由於心室順應性不良、膨脹受限導致心室充盈障礙。為了增加心室的充盈，需要增加靜脈回流的壓力，從而導致肺靜脈壓升高而引起的一系列症狀。所以從病理生理學來看，舒張性心力衰竭是左室必須用提高左室充盈壓的辦法來獲得正常的心室充盈和心搏量的一種代償狀態。其血液動力學的特點是左室容積減少和舒張末壓升高，LVEF正常或輕度減低。
機制
引起舒張性心功能不全並導致舒張性心衰的機制尚未完全闡明，目前公認的可能機制如下：
病生理機制
①快速充盈期障礙：心室肥厚（體積和重量），缺血，年齡等；
②心肌僵硬：心肌浸潤病變，心內膜心肌纖維化；
③心室相相互作用：右室容量或壓力負荷變化；
④心室腔急性擴張：急性容量負荷增加，右室梗塞或大面積肺栓塞；
⑤左束枝阻滯充盈時間縮短：竇性心動過速，心率大於160次/分，心房顫動伴快速心室率。
舒張功能不全
①等容鬆弛期：從主動脈瓣關閉到二尖瓣開啟前，左室腔壓力下降而容量無改變，心肌呈等容鬆弛狀態，即等容舒張期；
②張力增加期：從二尖瓣開啟到二尖瓣關閉，左室容量增加伴壓力變化，心肌呈張力增加的鬆弛狀態，即心室充盈期。心臟舒張功能不全是發生於等容鬆弛、張力增加期或舒張全過程的：心室舒張性功能減退；心室順應性減低；
③心室充盈障礙，致使心室鬆弛不充分、不完全或鬆弛過緩而使左室壓力下降時間延長乃至左室舒張壓異常升高，進而可引起左房和肺靜脈壓增高，出現肺淤血，甚至出現肺水腫。
主要生化改變
近年研究表明：心肌細胞內Ca2+和生化改變是舒張功能不全的關鍵原因。包括興奮-收縮偶聯失活延遲，Ca2+的肌漿網內轉移障礙，Ca2+與肌鈣蛋白的親和力增強以及橫橋-肌動蛋白相互作用失活過程減慢，以及ATP供應障礙等等尚處在研究階段。
臨床表現
舒張功能不全的臨床表現與收縮功能不全相似，臨床不易鑑別。
1 典型症狀體徵：症狀有勞累性心悸，不同程度的呼吸困難。體徵有頸靜脈怒張、肝大、水腫、兩肺底濕囉音、交替脈、舒張期奔馬律以及第四心音。嚴重左室舒張功能不全通過室間隔等影響右室，致右室舒張功能不全，則產生與收縮功能不全所致心功能不全相同的症狀體徵。
2 胸部X線檢查：肺靜脈壓力升高見上肺野紋理增強，下肺紋理變細，肺門陰影擴大。肺間質水腫可見Kerler線。肺水腫見密度增高的雲狀或雲霧狀影。
3 心電圖檢查：部分心臟舒張功能不全患者見U波倒置。
診斷
超聲心動圖是診斷舒張功能不全的簡單可靠的方法，除能診斷基礎疾病外，可以發現心房增大、室間隔運動異常、左室充盈下降等，都卜勒檢查可有二尖瓣E/A下降或倒置。核素心血管造影也可顯示早期峰值充盈下降，充血時間延長。
我國目前較為公認的診斷標準：
①有高血壓性心臟病、肥厚性心肌病及主動脈瓣狹窄等原發病，可有呼吸困難，奔馬律及肺部囉音等心衰表現，查體無心臟明顯擴大；
②X線片有肺淤血徵象，而無心臟擴大或輕度擴大；
③超聲心動圖：M和二維超聲示：左室舒張末期內徑不大，室壁厚度正常或增厚，左室內徑縮短率>25%，左室充盈速度減慢；都卜勒超聲：快速充盈期與心房收縮期二尖瓣口血液比，即E/A=1.0，EF斜率降低；
④有創、無創檢查示左室射血分數正常。
⑤心電機械圖:左室等容舒張末期(IRP)>80ms，快速充盈期(RFP)<110ms，緩慢充盈期(SFP)>250ms；
⑥放射性核素造影:左室舒張末期容量、峰值、射血前期、峰充盈率、至高峰充盈時間和舒張末期前1/3充盈分數等參數異常；
⑦心導管與心血管造影：PCWP>2.0kPa(18mmHg)，而無舒張末期容量增加；
判斷方法：符合前2項可擬診，符合前3項可臨床診斷，符合前3項和其他任何2項可確診。
病因
1 預防易患因素，對數位化疾病的控制，如：高血壓、血脂代謝異常、血糖代謝異常以及肥胖等因素均可通過不同機制使心臟舒張功能受損，故控制血壓、調整血脂、最佳化血糖及保持正常體重，能防治舒張功能不全。
2 保持心房有效收縮：最佳化房-室傳導，轉復心房顫動，房-室順序型起搏有利於心室充盈，改善舒張功能不全。
3 病變的機械改善：對瓣膜性心臟病及心包疾病可分別行球囊擴張成形或瓣置換及心包剝離術：肥厚梗阻性心肌病切除肥厚心肌和化學消融，冠心病行冠狀動脈搭橋術和/或雷射血運重建治療，室壁瘤手術切除；左房粘液瘤摘除等術後舒張功能可得到改善。
藥物治療
1 β受體阻滯劑
β受體阻滯劑能改善或治療舒張功能不全，其機制為能為：
①阻止兒茶酚胺介導的心臟毒性，使心肌免於直接損傷。
②阻止兒茶酚胺介導β受體下調，使β受體密度上調後對兒茶酚胺的敏感增強。
③減慢心率，延長舒張期充盈時間，增加冠脈充盈，以及其負性肌力作用，從而減少心肌耗氧量。
④防止交感神經系統興奮所致的心律失常。
2 Ca2+離子拮抗劑（CCB）
Ca2+離子拮抗劑可能機制：
①Ca2+離子通道阻滯作用，減輕心舒張期細胞內Ca2+超負荷損傷，加速舒張期Ca2+復位；
②能減慢心率改善心肌血供，增加舒張期充盈時間；
③負性肌力作用減少心肌耗氧，阻止心臟收縮過度所致的構型異常，增強舒張活動協調性；
④擴張外周血管及冠狀動脈減輕心臟前後負荷以及增強心肌供血等進而改善心臟舒張功能。
3 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)
ACEI能抑制血管緊張素Ⅱ的形成，降低交感神經活動，降低心臟後負荷，改善心肌缺血，能逆轉心肌肥厚，改善心臟舒張功能。
4 非洋地黃類強心藥
磷酸二酯酶抑制劑能降低肌鈣蛋白對鈣的親和力，使胞漿中Ca2+濃度迅速降低，加快心肌舒張速度，改善心室舒張功能。兒茶酚胺及鈣敏化劑能否改善舒張功能尚不肯定。
5 心肌能量最佳化劑
曲美他嗪、輔酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族維生素、等藥改善和最佳化心肌代謝，營養心肌；是否對保護心臟，改善舒張功能有益，尚存爭論。
6 洋地黃、利尿劑、血管擴張劑
洋地黃能使肌漿游離Ca2+濃度增高，而利於心肌收縮，但在舒張期胞漿Ca2+增加不僅不利於心肌收縮，反而使順應性下降和耗能增加而影響舒張功能。故洋地黃對DHF治療不利，只有在全心衰或舒張功能不全合併快速房顫時，適當運用洋地黃與改善舒張功能藥物合用。利尿劑和血管擴張劑對舒張功能不全應慎用，過分利尿和擴血管，使舒張期壓力下降過度，減少舒張期容量，降低心輸出量，加重病情。
總結
總之，心臟舒張功能不全可單獨存在，也可同收縮功能不全並存，從其病因、病理生理、診斷及治療與收縮功能不全有顯著不同。其治療原則主要包括：基礎疾病的治療，減慢心律，心房顫動者爭取恢復竇性心律，改善早期心室充盈。緩解靜脈淤血。可以改善心室舒張功能的三大主要藥物：CCB,ACEI和β受體阻滯劑。目前尚無大規模的臨床試驗評價藥物對舒張功能不全預後的影響。對其可靠、簡便的臨床評定、診斷標準、合理有效治療有待於進一步完善。
