後除極(after-depolarization)是1995年發布的醫學名詞。
基本介紹
- 中文名:後除極
- 外文名:after-depolarization
- 所屬學科: 醫學
- 公布時間:1995年
- 審定機構:全國科學技術名詞審定委員會
後除極(after-depolarization)是1995年發布的醫學名詞。
後除極(after-depolarization)是1995年發布的醫學名詞。公布時間1995年經全國科學技術名詞審定委員會審定發布。出處《醫學名詞 第四分冊》第一版。...
早期後除極(early afterdepolarization, EAD)是在上次除極未完全復極前(即動作電位第2期和3期)發生的除極,也稱平台期振盪。通常產生於較高的膜電位。早期後除極可以表現為一次激動,即期前收縮,也可以在膜電位特別低的條件下發生連續激動,即形成陣發性心動過速或顫動。原因 1.某些藥物:如抗心律失常藥...
1.洋地黃中毒時,細胞膜上的Na+/K+泵受到抑制,致使細胞內Na+增加,大量Ca2+內流,使細胞內Ca2+超負荷,引起延遲後除極。2.房性及室性期前收縮時,延遲後除極的振幅增加。短配對間期的室早會使其後的延遲後除極幅度增加更明顯,一旦達到閾值就會觸發。3.超速起搏時,細胞內Ca2+易積聚,使延遲後除極幅度...
後除極發生在動作電位的4相,即膜電位復極完畢後發生震盪點位,其振幅達到閾電位水平,也可產生一個或一連串的興奮。膜電位振盪是由一種短暫的內向離子流所引起,凡能引起細胞內鈣超負載的因素,均可促發這一離子流。臨床引起延遲後除極的常見因素如下:(1)洋地黃中毒:洋地黃抑制Na+-K+泵,導致細胞內鈉增加...
《心衰時晚鈉電流增加對心室肌細胞鈣循環的影響》是依託南昌大學,由顏素娟擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 晚鈉電流是心室肌細胞動作電位平台期主要電流之一。心衰時心室肌細胞晚鈉電流增大。而心衰時易罹患心律失常,與鈣動力學相關的延遲後除極是其機制之一。因此我們擬探討心衰時晚鈉電流增多對鈣動力...
蝙蝠葛鹼和蝙蝠葛蘇林鹼均不易誘發EADs,還能抑制低K(+)和奎尼丁誘發的豚鼠心肌EADs和TA;兩者均不能降低氯化銫和哇巴因誘發家兔在體心臟早後除極和遲後除極的發生率,但可明顯降低氯化銫和哇巴因誘發家兔室性心律失常。採用膜片鉗技術研究發現兩藥能明顯抑制Ikr、Iks、Ica-1,其抑制心肌Ik的動力學過程與奎...
9.《美托洛爾對家兔在體心臟早期後除極的電生理作用》發表在《臨床心血管病雜誌》2001年,第4期,第二作者。10.《急性肺栓塞的臨床診斷分析》發表在《中國煤炭工業醫學雜誌》2002年,第7期,第二作者。11.《洛沙坦、非洛地平緩釋片治療原發性高血壓臨床療效觀察》發表在《中國煤炭工業醫學雜誌》2002年,第9期...
最近,Schwartz等報導85例長Q-T綜合徵,經β阻滯藥治療無效後,行左側星狀神經節切除後,心律失常明顯減少。儘管本學說的支持點很多,但也有許多結果不相一致。後除極假說 晚近,許多學者根據細胞電生理研究及臨床研究的結果,認為長Q-T綜合徵的機制是後除極(after depolarization)。後除極是指在動作電位的鋒電位...
異位心動過速的電生理機制大多為折返,少數屬異常自律性或後除極觸發激動。室上性心動過速時,折返可發生在竇房結與鄰近心房肌間、心房內、房室結內或房室間(經旁道)。室性心動過速時,折返環大多位於心室,束支折返極少見。房室結內心肌纖維電生理性能不一致而分離成傳導速度不等的快、慢通道,前者不應期長...
心肌壞死後形成的大塊瘢痕組織,本身無電活動及傳導能力。但瘢痕組織周圍與缺血心肌形成複雜交織,致使傳導緩慢和不應期離散,激動可環繞瘢痕組織運動而形成的環形折返性室性心律失常。微折返是心室內最常見的折返。2.觸發活動 觸發活動(tiggered activity)產生於心肌纖維的後除極,這種後除極可以發生在復極時(早期後除...
由於這種電異常產生後除極(特別是早期後除極EAD)易達閾電位而引起觸發性心律失常,表現為TDP或心室顫動。EAD與TDP的形成和維持與心肌中層M細胞也有關,心律失常的維持與折返機制有關。JLNS多在情緒激動、精神緊張、運動及勞累導致心率增快時出現TDP,表現為發作性暈厥甚至猝死。此與交感神經張力增高、兒茶酚胺增多促使...
腎上腺素激動對野生型小鼠來說,動作電位的縮短,產生平滑的去極化曲線,沒有早期後除極,而在K缺乏的心肌中,腎上腺素激動產生早期後除極,從而觸發激動和室性心律失常,K敲除小鼠的異常電活動和在腎上腺素刺激下產生對冠脈血流減少無關,這種早期後除極易產生觸發活動,擾亂正常節律,產生室性早搏。K開放在觸發激動...