觸發活動指異位激動的產生是由一個動作電位的觸發所形成，而不能由心肌自發的獨立產生，且異位激動點也總是在一次正常的除極後發生，也就是以後除極為基礎的心電活動，因此也稱之為後除極。根據它在動作電位時相中出現的早晚，可分為早期後除極和延遲後除極兩種。異位性心律失常機制大致上可分為自律性增強、折返及觸發活動三大類，觸發活動可能是引起異位心律失常的重要機制之一。
基本介紹
- 中文名：觸發活動
- 臨床意義：引起異位心律失常的重要機制之一
發生因素,臨床意義,
發生因素
1.引起早期後除極的因素
早期後除極是平台期的膜電位振盪，發生在動作電位的2相或3相，此震盪電位達到閾電位水平可產生一個或一連串興奮。臨床引起早期後除極的常見因素如下：
（1）明顯延長復極時間的因素：如N-乙醯普魯卡因醯胺、β受體阻滯劑索他洛爾等。
（2）低氧血症、高碳酸血症及兒茶酚胺濃度升高：如兒茶酚胺可通過cAMP環節促進鈣離子內流，故有利於早期後除極發生。
（3）低血鉀、高血鈣：低血鉀改變了膜對鉀的通透性，從而阻滯了3相復極的進行；高血鈣為鈣離子的內流提供了條件。
（4）心肌纖維損傷：通過損傷部位，可引起相對非特異性離子內流，引起早期後除極。如室壁瘤、心力衰竭引起的心肌纖維牽張或機械損傷，可誘發早期後除極從而產生心律失常。
2.引起延遲後除極的因素
後除極發生在動作電位的4相，即膜電位復極完畢後發生震盪點位，其振幅達到閾電位水平，也可產生一個或一連串的興奮。膜電位振盪是由一種短暫的內向離子流所引起，凡能引起細胞內鈣超負載的因素，均可促發這一離子流。臨床引起延遲後除極的常見因素如下：
（1）洋地黃中毒：洋地黃抑制Na+-K+泵，導致細胞內鈉增加，通過Na+-Ca2+交換，鈣大量內流。
（2）細胞外低鉀：Na+與Ca2+競爭進入細胞內，細胞外低鉀時，使Ca2+內流增加。
（3）兒茶酚胺增高：兒茶酚胺通過cAMP，使Ca2+的細胞內流加強。
（4）膜電位降低：在心肌肥厚、心肌梗死時也發現有延遲後除極發生，可能與膜電位降低有關。
（5）超速起搏：超速起搏有利於細胞內ca2+積聚，可使延遲後除極幅度增大而致心律失常。
早期後除極是平台期的膜電位振盪，發生在動作電位的2相或3相，此震盪電位達到閾電位水平可產生一個或一連串興奮。臨床引起早期後除極的常見因素如下：
（1）明顯延長復極時間的因素：如N-乙醯普魯卡因醯胺、β受體阻滯劑索他洛爾等。
（2）低氧血症、高碳酸血症及兒茶酚胺濃度升高：如兒茶酚胺可通過cAMP環節促進鈣離子內流，故有利於早期後除極發生。
（3）低血鉀、高血鈣：低血鉀改變了膜對鉀的通透性，從而阻滯了3相復極的進行；高血鈣為鈣離子的內流提供了條件。
（4）心肌纖維損傷：通過損傷部位，可引起相對非特異性離子內流，引起早期後除極。如室壁瘤、心力衰竭引起的心肌纖維牽張或機械損傷，可誘發早期後除極從而產生心律失常。
2.引起延遲後除極的因素
後除極發生在動作電位的4相，即膜電位復極完畢後發生震盪點位，其振幅達到閾電位水平，也可產生一個或一連串的興奮。膜電位振盪是由一種短暫的內向離子流所引起，凡能引起細胞內鈣超負載的因素，均可促發這一離子流。臨床引起延遲後除極的常見因素如下：
（1）洋地黃中毒：洋地黃抑制Na+-K+泵，導致細胞內鈉增加，通過Na+-Ca2+交換，鈣大量內流。
（2）細胞外低鉀：Na+與Ca2+競爭進入細胞內，細胞外低鉀時，使Ca2+內流增加。
（3）兒茶酚胺增高：兒茶酚胺通過cAMP，使Ca2+的細胞內流加強。
（4）膜電位降低：在心肌肥厚、心肌梗死時也發現有延遲後除極發生，可能與膜電位降低有關。
（5）超速起搏：超速起搏有利於細胞內ca2+積聚，可使延遲後除極幅度增大而致心律失常。
臨床意義
若後除極的振幅增高並達到閾值，便可引起反覆激動，持續的反覆激動即構成快速性心律失常。觸發活動引起的心律失常包括：①室性心律失常：如分支型室性心動過速、Q-T間期正常的多形性室性心動過速及再灌注性室性心律失常；②房性心律失常：如多源性房性心動過速。
1.早期後除極
（1）急性心肌梗死的室性心動過速：在急性心肌梗死患者，早期後除極發生率高達50%。急性心肌梗死早期出現的極早型室性期前收縮或室性心動過速，維拉帕米可中止其發作，提示該心律失常與早期後除極有關。
（2）聯律間期極短的尖端扭轉型室性心動過速：維拉帕米治療有效，其發生機制認為屬早期後除極所致。
（3）特發性良性室性心動過速：發作時QRS波呈右束支傳導阻滯伴電軸左偏；竇性心律時心電圖正常；室性心動過速可被心房或心室刺激所誘發或中止；通常患者年輕，無明顯器質性心臟病，室性心動過速可反覆發作，但預後良好；發作時用利多卡因、普萘洛爾常無效，其他I類抗心律失常藥僅部分有效，但維拉帕米靜脈注射明顯有效；轉復過程可見頻率逐漸減慢現象。
（4）並行收縮伴室性心動過速：部分病例靜脈注射維拉帕米有效，提示並行收縮灶的異常自律性可能與觸發活動有關。
（5）多源性房性心動過速：有報導靜脈注射維拉帕米可使其轉復為竇性或使其頻率減慢，認為該混亂性房性心動過速可能屬觸發活動性質。
2.延遲後除極
延遲後除極是在復極完成或接近完成時，膜電位不穩定，呈振盪性變化所觸發的除極活動。一旦膜電位振盪幅度達到閾電位，便可觸發1次動作電位，從而形成期前收縮；連續觸發，則形成心動過速。臨床上洋地黃時發生的室速，多為延遲後除極所致。
1.早期後除極
（1）急性心肌梗死的室性心動過速：在急性心肌梗死患者，早期後除極發生率高達50%。急性心肌梗死早期出現的極早型室性期前收縮或室性心動過速，維拉帕米可中止其發作，提示該心律失常與早期後除極有關。
（2）聯律間期極短的尖端扭轉型室性心動過速：維拉帕米治療有效，其發生機制認為屬早期後除極所致。
（3）特發性良性室性心動過速：發作時QRS波呈右束支傳導阻滯伴電軸左偏；竇性心律時心電圖正常；室性心動過速可被心房或心室刺激所誘發或中止；通常患者年輕，無明顯器質性心臟病，室性心動過速可反覆發作，但預後良好；發作時用利多卡因、普萘洛爾常無效，其他I類抗心律失常藥僅部分有效，但維拉帕米靜脈注射明顯有效；轉復過程可見頻率逐漸減慢現象。
（4）並行收縮伴室性心動過速：部分病例靜脈注射維拉帕米有效，提示並行收縮灶的異常自律性可能與觸發活動有關。
（5）多源性房性心動過速：有報導靜脈注射維拉帕米可使其轉復為竇性或使其頻率減慢，認為該混亂性房性心動過速可能屬觸發活動性質。
2.延遲後除極
延遲後除極是在復極完成或接近完成時，膜電位不穩定，呈振盪性變化所觸發的除極活動。一旦膜電位振盪幅度達到閾電位，便可觸發1次動作電位，從而形成期前收縮；連續觸發，則形成心動過速。臨床上洋地黃時發生的室速，多為延遲後除極所致。
