症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,併發症,預後,發病機制,
症狀體徵
1.臨床表現
(1)症狀：室性心動過速發作時的臨床表現並不一致。
①有症狀：可出現心慌、胸悶、胸痛、黑蒙、暈厥，其臨床特徵是發病突然，經治療或自限性突然消失，發作時病人突感心悸、心率加快、精神不安、恐懼、心前區不適、頭或頸部發脹及跳動感。
②無症狀：非持續性室性心動過速的人通常無症狀，僅在體檢或24h動態心電圖中發現。
(2)體徵：聽診心率輕度不規則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發生完全性房室分離，第一心音強度經常發生變化，頸靜脈間歇出現巨大a波。當心室搏動逆傳並持續奪獲心房，心房與心室幾乎同時發生收縮，頸靜脈呈現規律而巨大的a波。
2.分類 根據發作方式分類。
(1)陣發性室性心動過速。又稱期前收縮型室性心動過速，是指連續出現3個或3個以上的室性期前收縮而組成的室性心動過速。常常為一個室性期前收縮所激發，若持續30s以上稱為持續性室性心動過速；發作＜30s，稱為非持續性室性心動過速。室性心動過速反覆發作，僅被1～2個竇性搏動間隔，稱為反覆發作性室性心動過速。其心電圖特點：①連續出現3次或3次以上的室性期前收縮，QRS波群寬大畸形，時間＞0.12s，並有繼發性ST-T改變。②頻率在120～180次/min，若低於110次/min則稱為非陣發性室性心動過速，心率＞200次以上心電圖出現正弦波稱為心室撲動。③QRS波群之前無恆定的P波，即P波與QRS波群之間無固定關係。④心律規則或輕度不規則R-R間隔差＜0.03s。⑤心動過速發作時，可出現心室奪獲或室性融合波。⑥室性心動過速表現為突然發作，突然終止。
根據心電圖QRS波群形態，陣發性室性心動過速又進一步分為單形性室性心動過速，多形性室性心動過速及雙向性室性心動過速。
多形性室性心動過速是指心動過速發作時，在心電圖的同一導聯上出現3種或3種以上形態的QRS波群。分為兩種：①尖端扭轉性室性心動過速：心動過速發作前，QT間期延長，心動過速發作時，QRS波群沿著一基線上下扭轉。每一周期內QRS波幅為正弦曲線圖形。其病理生理改變：早期Dessertenae提出，心室內有2個競爭性心動興奮點交替控制心室。後來有學者認為是由於折返機制而導致的QT間延長，心室復極不一致，因而有於折返的形成。但有學者研究發現起搏並不能誘發。近來一些動物實驗證明，系由於心室內異位興奮點自律性增高所致。②多形性室性心動過速：心動過速發作前的QT間期正常，心動過速發作時，心電圖同一導聯上出現3種或3種以上QRS波群(圖1)。
雙向性室性心動過速，臨床上少見，常見於嚴重的器質性心臟病，如擴張型心肌病、冠心病或洋地黃中毒患者，患者的基礎心律常為心房顫動。是指室性心動過速發作時，心電圖的同一導聯上QRS波群主波方向交替發生正負相反的改變。產生原理可能為：①室內兩個起搏點交替發放激動。②單源性室速伴交替性室內差傳。③一個起搏點在室內，另一個起搏點位於室上。④室上性激動下傳心室時，出現左右束支及其分支的交替性傳導。
(2)非陣發性室性心動過速。也有人稱為加速性室性自主心律、緩慢的室性心動過速、心室自搏性心動過速等，是指位於心室的異位節律點自律性增高，而接近或略微超過竇性起搏點的自律性，而暫時控制心室的一種心動過速。多見於較嚴重的器質性心臟病，如冠心病、心肌梗死、室壁瘤、心肌病等，以及洋地黃藥物中毒或電解質平衡失調。其心電圖特點為：①節律規則，心率為60～100次/min,，②QRS波群連續出現3個或3個以上，其前無恆定的P波。③QRS波群寬大畸形。④可見心室奪獲或室性融合波。⑤部分QRS波群之後可見逆行性P波。⑥室性心動過速可與竇性心律交替出現。
根據室性心動過速發作時的血流動力學和預後分類：
①良性室性心動過速。臨床上找不到器質性心臟病的證據。室性心動過速發作時，無明顯的血流動力學障礙，可持續數小時或數日都無明顯的心慌、胸悶等症狀。多為特發性室性心動過速或短陣性室性心動過速。心臟正常的特發性室速，大多預後良好，但發作時有明顯症狀，藥物治療無效時，可用射頻消融治療。
②潛在惡性室性心動過速。這類心律失常發生於有明確器質性心臟病的基礎之上，常見的包括心肌梗死後的患者與心肌病的患者。室性心動過速發作時可有心慌、胸悶等症狀，也可無與之直接相關的症狀。這類心律失常可能有獨立的預後意義，治療目標主要針對預後改善。
③惡性室性心動過速。幾乎都有血流動力學表現和體徵，發作時有明顯的臨床症狀，如心慌、胸悶、暈厥等，具有發生心臟性猝死的高度危險性。常見的有：
A.無梗死證據的院外猝死復甦存活者，大多為冠心病患者。
B.梗死或擴張性心肌病合併的單形性持續性室速。
C.特發性室顫，有遺傳傾向，見於兒童或青年。
D.Brugada綜合徵，心電圖表現：QT間期正常，右束支阻滯和右胸前導聯(V1～V2)ST段持續性抬高，經心臟超聲、心室造影甚至心肌活檢心臟無異常改變的一種綜合徵。多見於年輕健康者。
用藥治療
室性心動過速大多發生在心臟病人中，可造成嚴重後果，增加病死率。需要採取治療措施，立即終止室性心動過速的發作。其治療原則：①室性心動過速一旦發生，應立即終止發作。②消除誘因，注意低血鉀，洋地黃藥物的使用。③積極治療原發病，如糾正心衰，心梗後室壁瘤的治療等。④預防室性心動過速的復發，在室性心動過速終止後，應使用藥物或非藥物措施防止，室性心動過速的復發。⑤防治心臟病猝死。
1.室性心動過速的藥物治療 終止持續性室性心動過速首選的方法是立即靜脈注射抗心律失常藥物，對於單形型室性心動過速或QT間期正常的多形型室性心動過速，一般採用藥物治療，靜脈注射。①利多卡因50～100mg；②胺碘酮150～300mg；③普羅帕酮70mg，選擇其中之一，有效則可繼續滴註上述藥物。多形型室性心動過速的處理方法類似於單形型，但要仔細尋找可能存在可逆性原因，例如藥物副作用和電解質紊亂，特別是尖端扭轉型室性心動過速，多發生在Q-T間期延長時。治療除針對病因外，可採用異丙腎上腺素、阿托品靜注，或快速人工心臟起搏，忌用Ⅲ類抗心律失常藥物，如胺碘酮等。靜脈給予大劑量硫酸鎂(如4h內給5g)，對低血鎂及血鎂正常的難治性室速和室顫、尖端扭轉型室速、洋地黃中毒病人均有效。對沒有洋地黃中毒的病人使用鎂製劑可能產生低血鉀，所以同時需要補鉀。
2.室心動過速的非藥物治療
(1)直流電復律：原理是使折返環內所有的細胞均被去極化後，產生了心電的同一性，折返環也就不復存在。大量實踐證明，直流電復律是終止室性心動過速十分安全有效的治療措施，在許多情況下應作為首選措施，方便且效率高。
(2)射頻電消融術：目前主要用於治療特發性室速，束支折返性室速等，手術併發症少，並可以根治室速。對於並發心臟結構性病變，如擴張型心肌病，心動過速的起源點常是較瀰漫性的病變，射頻消融比較困難，對於心肌梗死後的室性心動過速，射頻消融治療有一定效果。
(3)植入埋藏式心臟復律除顫器：能立即有效地終止室性心動過速的發作，而且是迄今為止降低心臟性猝死的最有效手段，但價格昂貴。
(4)外科手術：對於一些頑固性室性心動過速可行外科手術治療，如室壁瘤切除術，部分切除擴大的左心室等。
(5)程控心臟電刺激：是終止室性心動過速有效而快捷的方法，主要包括程控期前刺激和超速抑制。一般來講，使用程控電刺激的室性心動過速頻率不宜太快，血流動力學狀態也應較為穩定。當室性心動過速反覆發作時，用程式心臟電刺激將室性心動過速終止後，用合適抗心律失常藥物可以避免頻繁的心臟電復律。
飲食保健
宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。
忌菸酒忌辛辣。忌油膩忌菸酒。忌吃生冷食物。
預防護理
室性心動過速是十分嚴重的心律失常，必須進行預防。應努力尋找及治療誘發與維持室性心動過速的各種可逆性病變，例如缺血、低血壓與低血鉀等。治療心衰有助減少室速發作的次數，竇性心動過緩或房室阻滯時，心室率慢，易發生室性心動過速，可給予阿托品治療，或套用人工心臟起搏。
關於藥物預防治療的選擇：Ⅰ類抗心率失常藥物抑制室性心律效果較好，但不能預防猝死，長期套用可增加死亡率，不能作為預防藥物。Ⅱ類β-受體阻滯藥抑制室性心律失常作用不強，但卻有明顯降低病死率，降低心臟驟停及猝死。Ⅲ類藥物有抗心律失常抗心室顫動作用，抗心肌缺血作用，並預防猝死，延長生命，因此，對預防室性心律失常有效，其代表為胺碘酮。Ⅳ類鈣拮抗藥的維拉帕米及地爾硫對預防維拉帕米敏感性室速發作有效。抗心律失常藥物可以與埋藏式心室或心房起搏裝置合併，治療室性心動過速。
藥物治療擇優方案：胺碘酮是苯並呋喃微生物，是一種廣譜的抗心律失常藥物，尤其套用於惡性心律失常的治療。
病理病因
根據持續時間室性心動過速分為：持續性室性心動過速，(發作時間大於30s)及非持續性室性心動過速(發作時間小於30s)。另外還可根據有無器質心臟病、室速的心電圖形態、室速的起源部位及預後分類。
1.器質性心臟病引起的室速
(1)原發性心肌病：擴張型心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病均可發生室性心動過速。原發性心肌病患者的心肌內心肌細胞壞死、纖維化、病變。心肌失去正常結構及形態，使傳導發生障礙形成折返，引起室性心動過速發作。該室速為多束支折返型室速，其起搏點常在左室，激動由左束支逆傳至希氏束，右束支參與折返而呈逆傳阻滯。Huang等進行長程心電圖監測發現，1/3左右的患者有各種不同形式的室性心動過速發作。其發生機制主要為兒茶酚胺水平的增高及心肌肌纖維被過度牽拉而使心室舒張末期容積增加。肥厚型心肌病病人可發生自發或繼發性室速，可以為多形性室速，少數為單形性室速。Kuck、Sarage、Marou等對肥厚型心肌病患者進行長程心電圖監測，發現其室性心動過速的發生率為19%～50%，可表現為非持續性或持續性室性心動過速。持續性室速可導致室顫，是暈厥和猝死的直接死因。限制性心肌病發生室性心動過速較常見，其病理改變是心內膜及心內膜下有數毫米的纖維性增厚，心室內膜硬化，常累及心室流入道和心尖部，並可擴展到心室乳頭肌、腱索、二尖瓣和三尖瓣的後葉。常見於熱帶和溫帶地區，我國僅有散發病例。在心肌病中，有一種稱為致心律失常性右室發育不全(ARVD)的右室心肌病，以頑固性室性心動過速、右心室擴大為基礎表現。患者心電圖的右側胸導聯(V1、V2)可見倒置的T波和瀰漫心肌受損的表現。心動過速的心電圖呈左束支阻滯圖形，Ⅰ導聯為R型。室速起源於右室流出道時，電軸右偏；室速起源於右室心尖部或心底部時，電軸極度左偏。室性心律失常發作時往往是單源性的，有人認為這是與特發性室速及Brugada綜合徵的區別點。
(2)冠心病：各種類型的冠心病如急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、心絞痛或無痛性心肌缺血等均可發生室性心動過速。急性心肌缺血可造成缺血區心肌激動延遲所誘發的折返活動。陳舊性心肌梗死則常為梗死邊緣瘢痕區心肌構成的折返。心肌梗死患者發生室性心動過速的病理基礎，主要為顯著的室壁運動異常、左心室室壁瘤形成和顯著的左心室功能減退。
(3)二尖瓣脫垂：室速起源於乳肌及瓣環，常由折返引起，多為單形性室速。多形性室速多由自律性增高或觸發活動所致，被認為是引起心臟性猝死的機制。
(4)心肌炎：常常是室性心動過速的常見原因。
另外，高血壓性心臟病、心臟瓣膜病、先天性心臟病等也可以引起不同程度的室性心動過速。
2.無器質性心臟病性室性心動過速
(1)電解質紊亂和酸鹼平衡失調：如低鉀血症、高鉀血症、低鎂血症及酸中毒等常引起室性心動過速，若合併有器質性心臟病則更易發生室速。
(2)藥物和毒物作用：如洋地黃類藥物、抗心律藥物奎尼丁、擬交感胺藥物、青黴素過敏等。
(3)特發性室速：是指在無明顯器質性心臟病患者的室性心動過速。在室性心動過速的總數中約占10%(7%～56%)以青壯年居多，病人可能存在心臟病，特發是相對而言。
疾病診斷
1.與室上性心動過速(簡稱室上速)伴QRS波群增寬(原來存在的束支傳導阻滯)相鑑別：
(1)室上速伴左束支或右束支阻滯時，寬大的QRS波形應呈現典型的束支阻滯圖形。如室上束伴左束阻滯時，電軸應左偏，V1、V2導聯為rS型，r波間期應＜30ms，V5、V6導聯不應出現q波等。以往的心電圖或恢復竇性心律的心電圖對室上速伴原有束支阻滯的診斷有重要意義。
(2)室上速伴持續差異性傳導與室性心動過速鑑別較困難，差異性傳導的發生可以是室內束支的功能性改變，也可能為病理性變化。右束支阻滯型以功能性居多，右束支分支阻滯或左束支阻滯型則常見於心臟器質性病變者。
2.與逆向型房室折返性心動過速鑑別 逆向型房室折返性心動過速，即經房室旁道前傳的房室折返性心動過速。心房激動經房室旁道下傳心室，心室激動再從房室結逆傳心房，心室系由旁路下傳的激動興奮，故QRS波寬大、畸形。其頻率在220次/min以上，而室性心動過速的頻率多在100～220次/min，超過220次/min者比較少見。
3.與預激綜合徵(預激)合併房顫的鑑別
(1)預激綜合徵發生房顫時，出現寬大畸形的QRS波心動過速，但也有窄QRS波群出現或心室融合波，使心電圖前、後部QRS波形態發生變化。
(2)房顫合併預激時，由於基礎心律為房顫P波消失，R-R間距絕對不等，恢復竇性心律後，心電圖可見預激波。
(3)房顫合併W-P-W綜合徵，房顫常由室房折返引起，消融旁路治療後，多數病人不再發生房顫。
4.病史及臨床表現鑑別室性心動過速與其他寬QRS波心動過速
(1)一般來講，有器質性心臟病史，特別是在急性心梗患者中出現的寬QRS波心動過速，應首先考慮室速。在無器質性心臟病患者中，反覆發作的心動過速多為室上速。
(2)刺激迷走神經，包括頸動脈竇按摩、咽部刺激、按壓眼球等，可以終止寬QRS波心動過速，則考慮為室上速。
(3)寬QRS波心動過速發作時，如伴有較明顯的血流動力學障礙，如嚴重胸悶、血壓下降、心絞痛、甚至發生阿-斯綜合徵者，多為室速，少數頻率過快的室上速也可有血流動力學改變，但很少引起阿-斯綜合徵。
室性心動過速的診斷主要根據症狀、體徵、心電圖、24h動態心電圖等。因其種類多，有單發、多發、多形、多源、成對及室速等，從不同病因是否有相關症狀與血流動力學障礙，是否需要治療及預後的角度，目前有主張將其分類，一是良性室性心律失常此類多無器質性心臟病，預後良好。二是有預後意義的心律失常此類存在於有明顯器質性心臟病基礎之上。其治療目標主要針對預後改善。三是惡性室性心律失常預後差，需安裝ICD。
檢查方法
實驗室檢查：
無器質性心臟病患者應查血液、血鉀、血鎂、pH值等。
其他輔助檢查：
心電圖顯示有典型室性心動過速的特徵。
併發症
可有暈厥、心室纖顫，心源性猝死等。
預後
良性心動過速預後良好。惡性心動過速持續性發作時頻率常常超過100次/min，幾乎都有血流動力學改變，可能蛻變為室撲、室顫、導致心源性猝死。
發病機制
1.折返機制 折返是指衝動在激動某一節段心肌組織後返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬於大折返。心肌壞死後形成的大塊瘢痕組織，本身無電活動及傳導能力。但瘢痕組織周圍與缺血心肌形成複雜交織，致使傳導緩慢和不應期離散，激動可環繞瘢痕組織運動而形成的環形折返性室性心律失常。微折返是心室內最常見的折返。
2.觸發活動 觸發活動(tiggered activity)產生於心肌纖維的後除極，這種後除極可以發生在復極時(早期後除極)，也可以發生在復極完成之後(晚期後除極)。早期後除極發生在復極過程中，晚期後除極發生在復極完成或接近完成後。
(1)早期後除極：心肌動作電位在0極上升之後，尚未完全復極之時，即在平台相或第3相，膜電位振盪達到閾電位，觸發另一動作電位即為早期後除極。
(2)晚期後除極：晚期後除極發生在動作電位3相復極完成之後，其最大舒張期電位恢復接近正常值之間，是一種膜電位的振盪。當振幅達到閾電位時則產生動作電位，即所謂觸發活動。如膜電位振盪不達閾電位，表現為閾下後除極，觸發活動便終止。現已證實，觸發活動在室性心律失常的發生機制中占有越來越重要的地位。
3.自律性增強 自律性是由舒張期除極、速率、閾電位和最大舒張期電位三者決定。包括正常自律性增強和異常自律性增強。引起增強的主要原因有兩個：一是動作電位4相去極化增強，在心肌損傷、缺氧、洋地黃過量、低血鉀及一些藥物作用都可引起；二是靜止膜電位下降所致。
