CD4細胞是人體免疫系統中的一種重要免疫細胞，CD4主要由輔助T（Th）細胞表達，是Th細胞TCR識別抗原的受體，與MHCⅡ類分子的非多肽區結合，參與Th細胞TCR識別抗原過程；CD4也是HIV的主要受體，由於愛滋病病毒攻擊對象是CD4細胞，所以其檢測結果對愛滋病診斷、治療效果的判斷和對患者免疫功能的判斷有著重要作用。
正常成人的CD4細胞數量為每立方毫米500個~1600個，愛滋病病毒感染者的CD4細胞出現進行性或不規則性下降，標誌著免疫系統受到嚴重損害，當CD4細胞小於每立方毫米200個時，可能發生多種機會性感染或腫瘤。
愛滋病的感染原理：淋巴細胞是具有抗感染和腫瘤的免疫細胞，它主要有含CD4分子的Th細胞與含CD8分子的Tc細胞。CD4細胞起到“通風報信”的作用，CD8細胞有殺傷被感染細胞和癌細胞的作用。當愛滋病毒進入人體後，它只會感染表面CD4細胞，這樣CD8細胞就無法殺傷被感染細胞和癌細胞，導致機會性感染和癌症。
基本介紹
功能作用,指數,與愛滋病關係,
功能作用
CD4-T淋巴細胞是人體免疫系統中一種重要的免疫細胞，簡稱為CD4細胞。T淋巴細胞屬於白細胞中的淋巴細胞類，在免疫系統中扮演很重要的角色。人體內有二種主要的T淋巴細胞，其中一種就稱為CD4細胞，在T細胞的表面。這些CD4細胞又稱為免疫系統的「輔助手」（helper），能指揮身體對抗微生物，例如病毒。由於HIV的攻擊對象正是人體的CD4細胞，因此CD4記數能夠直接反映人體免疫功能，是提供HIV感染患者免疫系統損害狀況最明確的指標。正常成人的CD4細胞為每立方毫米500~1600個，愛滋病病毒感染者的CD4細胞可能會出現進行性或不規則性下降，提示感染者的免疫系統受到了嚴重損害，當CD4細胞小於每立方毫米200個時就可能會發生多種嚴重性機會性感染或腫瘤。目前最新規定hiv感染者發現即可開始申請治療。
CD4細胞
CD4細胞分化
初始CD4+T 細胞接受抗原刺激後，在不同的條件下可分化成不同亞型的T 細胞，執行不同的功能。其分化方向受抗原的性質、局部環境中的激素及細胞因子等多種因素的調控，其中細胞因子的種類和細胞因子之間的平衡對T h 細胞的分化具有重要的調節作用。初始CD4+T細胞在IL-12和g干擾素(interferon-g, IFN-γ)的誘導下分化為Th1細胞，分泌IFN-γ，參與細胞介導的免疫應答；在IL-4 的誘導下分化為Th2細胞，分泌IL-4、IL-5和IL-13，參與體液免疫應答；在b 轉化生長因子(Transforming growth factor beta, TGF-β)單獨誘導下分化為Treg細胞，分泌TGF-β，參與免疫調節；在TGF-β 和IL-6 的共同誘導下分化為Th17，分泌IL-6和IL-17，參與炎症反應和自身免疫性疾病。在此過程中，T 細胞上的相關受體分子及轉錄子都發揮著重要的作用。Th1、Th2 和Treg 的發育和分化分別受轉錄因子T-bet、GATA-3和Foxp3 等的特異性調控[7]。Langrish等[8]研究發現了IL-12家族的新成員IL-23，它與IL-12有著共同的P40亞單位，但是，IL-12二聚體由IL-12P40和IL-12P35組成，而IL-23由IL-12P40和IL-23P19 組成。進一步研究發現，在IL-23缺陷型小鼠中幾乎沒有Th17 細胞產生，IL-23 缺乏不影響Th17 細胞的正常產生，卻使其不能擴展和存活。因此IL-23 不是Th17 分化的必需因子，卻Th17 細胞存活、繁殖的重要因子。在誘導Treg 細胞和Th17 細胞分化的過程中，TGF-β 起著重要的作用。在TGF-β 單獨的作用下，活化的初始CD4+T 細胞分化為Foxp3+Treg 細胞，而在TGF-β 和IL-6 的共同誘導下分化為Th17 細胞，由此說明IL-6抑制了Foxp3+Treg細胞的分化。Veldhoen等[2]將CD25+CD4+T 細胞、初始T 細胞和樹突狀細胞共同培養。在IL-6 存在時，初始T 細胞可以有效分化為Th17 細胞，且具有TGF-β1 依賴性；而在誘導的過程中加入抗IL-6 中和抗體則可促進Foxp3+Treg 細胞的分化。當機體處在穩定狀態下或沒有炎症損傷的情況下，免疫系統產生的TGF-β1 抑制著效應T 細胞的增殖，誘導Treg 細胞表達，從而維持機體的免疫耐受；但當存在感染或炎症時，急性期蛋白IL-6 大量產生，抑制了Treg 細胞表達，與TGF-β1 共同誘導Th17 細胞的分化，從而介導機體的前炎症反應[9]
指數
對於症狀性愛滋病或CD4<200個/ul的患者建議開始治療，基本上沒有任何的爭論。但是對於CD 4>200個/ul的情況何時開始實施高效抗逆轉錄病毒治療，目前仍有爭論。早期治療的益處和危險性分述如下：
（1）潛在的益處
①及早控制病毒複製和變異，明顯降低體內病毒載量。
②防止免疫損傷的進展，有利於維持或重建正常的免疫功能。
③推遲AIDS的發展，從而延長壽命。
④減少由於複製過程中病毒選擇生長而產生耐藥突變株的危險。
（2）潛在的危險性
①由於長期用藥後，藥物的毒副作用和服藥所帶來的不便，影響生活質量。
②早期發生耐藥現象，並導致將來用藥受限。
③尚不清楚長期用藥對免疫功能的影響。
④因藥價昂貴長期用藥不勝負荷。
4、我國愛滋病抗病毒治療方案：
臨床分期
CD4細胞計數（個/mm3）
推薦意見
急性感染期
無論CD4細胞計數為多少
考慮治療
無症狀感染期
>350/mm3，無論血漿病毒載量的值為多少
定期複查，暫不治療
200—350/mm3之間
定期複查，出現以下情況之一即進行治療：
1）CD4細胞計數1年內下降大於30%；
2）血漿病毒載量>100000/mL；
3）患者迫切要求治療，且保證有良好的依從性。
與愛滋病關係
HIV病毒會附著在CD4細胞上，使得病毒進入CD4細胞並感染它。當一個人被HIV病毒感染時，病毒便在感染者體內免疫系統內製造更多的病毒細胞，把它變成製造HIV病毒的工廠。HIV病毒會不斷複製，CD4細胞會被破壞殆盡！免疫系統會再製造新的免疫細胞替代死亡的免疫細胞，但是新製造出的免疫細胞仍免除不了被HIV病毒感染。即使感染HIV病毒者感覺身體良好，沒有任何症狀，可能有上億的CD4 T細胞被破壞。CD4為最重要的免疫細胞，感染者一旦失去了大量CD4細胞，就可能出現嚴重的疾病危險，這些疾病我們稱之為隨機性感染疾病。
在人體的血液里，白細胞是非常重要的一類血細胞，簡單的說，白細胞起到的就是免疫作用。而白細胞本身可以劃分為數個類別，這包括：
上面列出的這幾類白細胞，大家在血常規檢查中基本上都能看到。淋巴細胞和HIV直接相關，而淋巴細胞則又可以分為數個類型：B淋巴細胞、T淋巴細胞和NK淋巴細胞，這三類淋巴細胞，各自擔負的作用各有不同。
當病原體進入人體後，一種免疫反應的過程是這樣的。首先，巨噬細胞會開始將病原體吞噬，同時隨著吞噬作用的進行，巨噬細胞會釋放出抗原信息(一個分子，常為病原體表面的蛋白質並被免疫系統作辨別之用)並傳遞給CD4細胞，進一步，抗原的傳遞會導致抗體的產生，這些抗體可以容易的依附到病原體上，使病原體更容易的被巨噬細胞所捕獲併吞噬。從這個過程來看，不難體會到CD4細胞的重要之處，他就像免疫系統的幫手和眼睛，來傳遞病原信息。正因如此，CD4細胞也稱之為輔助型T淋巴細胞。而HIV病毒對CD4細胞的破壞，則打斷了完整的免疫反應鏈條。
當HIV病毒進入人體後，由於病毒可以識別出CD4細胞表面的特異蛋白質分子，因此也就可以識別並侵入CD4細胞。病毒侵入後，就將自己的基因整合到進了CD4細胞的DNA中，這樣，隨著CD4細胞的複製和繁殖，實際上病毒也就完成了複製和繁殖。而當病毒從CD4細胞中“破壁而出”時，細胞本身也就凋亡了...。
在CD4檢查的報告單上，還可以看到一種CD8+T細胞。而這又是另一種T淋巴細胞，也稱之為細胞毒性T細胞，其功能就像一個“殺手”或細胞毒素，可以消滅受感染的細胞，這也包括受HIV病毒感染的CD4細胞。這樣，就會出現報告單上CD4細胞數和CD8細胞數倒置的情況，即CD4和CD8的數量比值小於1。而未受HIV病毒感染的人體，這兩者的比值通常是大於1的。CD4細胞的絕對計數通常會隨生理情況的不同而有較大的波動，而CD4和CD8的比值則相對比較穩定。
在感染HIV病毒後，起初在免疫應答的建立前，由於沒有抗體的產生，病毒的複製快速進行，感染者就會出現急性感染期的症狀，而病毒數量會快速達到一個很高的數值，同時CD4細胞數量則會快速下降到一個低點。隨著抗體的產生，免疫系統開始清除病毒，病毒數量開始下降，而CD4細胞數量則逐漸上升。可惜的是，由於部分病毒在複製過程中會很快變異，而這些變異的病毒就得以在體記憶體留並繼續複製，這就逐步進入了無症狀潛伏期。在潛伏期里，由於抗體的存在，病毒複製相對維持在一個比較低的水平，但CD4細胞的破壞卻仍在繼續，直到當CD4細胞數量降低到不能繼續抑制病毒複製水平時，病毒數量又會開始快速增長，而潛伏期就結束了。
