病因
(一)急性感染
2、全身性感染 如中毒性痢疾、中毒性肺炎、
敗血症、暴發性病毒性肝炎等。
(三)顱腦損傷如外傷性顱腦損傷、分娩性顱腦損傷等。
(四)顱內點位性病變如腦腫瘤、腦膿腫、腦囊蟲病等。
(五)腦血循環障礙如腦血管栓塞、
腦血栓形成、腦血管畸形等。
(六)其他如腎炎、心跳驟停、
癲癇、DIC、水電解質紊亂(低鈉血症、水中毒)等。
發病機理
導致顱內壓增高征的疾病很多,因此,其發病機理也因不同疾病而異。例如:顱內占位性病變可因其容積的增大 而引起顱內壓增高;腦脊液循環障礙時,發生腦積水,可致顱內壓增高;動脈血二氧化碳分壓增高或嚴重缺氧時,可因腦血管擴張、
腦血 流量增加而引起顱內壓增高;嚴重感染或中毒時,可致腦血管通透性增加,腦細胞及細胞間水分增加,形成急性瀰漫性
腦水腫,變引起顱內壓增高。
臨床表現
顱內壓增高征的臨床症狀輕重,與顱內壓增高的程度和速度有關。其主要的症狀和體徵包括:
(一)劇烈頭痛 顱內壓增高時,由於腦膜、血管或神經受壓、牽扯,或因炎性變化的刺激引起頭痛。頭痛開始時程度不重,以後進行性加重且較劇烈,甚至有撕裂樣感覺,清晨多較重,常因咳嗽或用力而加劇。嬰幼兒因顱縫裂開、前囟膨隆,起到緩衝作用,頭痛不如兒童與成人明顯,又因不能自訴,病兒常表現為躁動不安,或用手拍打頭部;新生兒常表現睜眼不眠。
(二)噴射性嘔吐由於顱內壓增高,刺激延髓
嘔吐中樞所引起。很少噁心,與飲食無關。
(三)煩躁不安在出現頭痛嘔吐的同時,常有煩躁不安的表現,有時尖聲驚叫,不能使之安靜,這種情況往往是出現意識障礙的先兆症狀。
(四)意識障礙常在出現頭痛、嘔吐和煩躁之後。早期表現為淡漠、遲鈍、昏睡或躁動等,若顱內壓進一步發展,則發生昏迷。這是由於顱內高壓引起兩側大腦皮層廣泛損害和腦幹網狀結構的損傷所致。
(五)肌張力增高和抽搐由於腦幹網狀結構受刺激,
肌張力明顯增高,當顱內高壓刺激大腦皮層運動區時,可出現驚厥。
(六)血壓、脈搏及呼吸的改變刺激延髓血管運動中樞時,可產生代償性血壓增高。如延髓迷走神經核受壓時,
脈搏可減慢。延髓呼吸中樞受到損害時,呼吸開始增快,嚴重時呼吸節律不整,甚至暫停。
(七)眼底改變可見眼底小動脈痙攣,靜脈擴張,
視網膜及視乳頭水腫等。
(八)腦疝顱內高壓征如果得不到及時有效的治療,病情繼續發展,顱內壓不斷增高,出現兩側瞳孔大小不等,呼吸節律不整以及頸項強直時,應考慮發生腦疝的可能。臨床上腦疝主要有以下兩型:
1、小腦幕切跡疝(顳葉溝回疝)
1)眼部表現
① 瞳孔大小不等,因動眼神經受壓而出現雙側
瞳孔大小不等,對光反射遲鈍或消失。
② 眼瞼下垂,動眼神經支配上瞼提肌及眼肌,當動眼神經受壓時可出現單或雙側眼瞼下垂,眼球下沉(或向上固定)凝視、斜視(多向患側)。當雙側動眼神經麻痹時,雙側瞳孔散大、眼球固定。
2)頸項強直 頭部後仰。為小腦幕切跡處硬腦膜受牽扯所致。此為小腦幕切跡
疝早期的特徵表現。
3)呼吸功能障礙 腦幹受到小腦扁桃體的擠壓,影響延髓呼吸中樞,出現中樞性呼吸衰竭。主要表現為呼吸變淺變慢或變快,呼吸節律不整、
嘆氣樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸、雙吸所、下頜呼吸、呼吸暫停等。
4)肢體癱瘓 當中腦的一側或兩側大腦腳的錐體受壓時,出現對側或雙側肢體癱瘓及病理反射。
2、小腦扁桃體疝(枕骨大孔疝)
1)頸項強直和頸部疼痛 為上頸部神經受壓所致。
2)四肢強直性抽搐 因延髓外的錐體整受刺激所致。
3)呼吸衰竭 腦幹受到小腦扁桃體的擠壓,影響延髓呼吸中樞,出現中樞性呼吸衰竭,呼吸可突然停止。
5)眼部改變 急性腦幹受壓而缺氧,損害了動眼神經核,瞳孔對稱性縮小,繼而散大,對光反射消失,眼球固定不動。
診斷
顱內高壓征的診斷主要依據為顱內高壓的臨床表現,如頭痛、嘔吐、躁動不安、脈搏緩慢、血壓偏高,嬰兒前囟飽滿以及眼底改變等。結合有導致顱內壓增高的疾病存豐,即可做出診斷。在顱內壓增高的基礎上,特別是在腰椎穿刺後,若出現瞳孔不等大,呼吸節律改變,則提示小腦幕切跡疝,若突然發生深昏迷、瞳孔固定並出現呼吸衰竭甚至突然呼吸停止,則應考慮小腦
扁桃體疝的可能性。此外,根據臨床需要及條件,可選擇以下幾項檢查作為病因學診斷的依據。
(一)腦超音波檢查幕上腫塊(包括血腫、
膿腫、腫瘤)可使中線偏移。
(二)顱骨透照法適應於嬰兒,有助於腦積水、雙側或單側硬腦膜下積液的診斷。
(三)頭顱X線攝片檢查顱內高壓可表現為顱骨指壓痕增加,蝶鞍擴大,嬰幼兒還可見顱縫增寬等。
(四)硬腦膜下穿刺穎有硬腦膜下血腫、積液或積膿等,應做硬腦膜下穿刺。
(五)腰椎穿刺測
腦脊液壓力幾疑為顱內高壓者,
腰椎穿刺要慎重,以免誘發腦疝。若必須進行穿刺以明確診斷者,應於術前靜脈推注甘露醇1次,30分鐘後再行穿刺。穿刺時針芯不可完全拔出,放液量不可過多,速度不可太快,禁作奎氏(壓頸)試驗。
(六)電子計算機X斷層掃描(
CT)是一種無損傷性的可靠診斷方法,對於原因不明的顱內高壓病兒,做CT檢查,有助於尋找病因,如顱內腫瘤、腦膿腫、顱內出血及腦積水等。
治療
急性顱內壓增高征病情進展迅速,經常危及生命,若能早期搞清病因,對症治療,可使病兒生命得以挽救,但有時也會殘存智力障礙等後遺症。因此,必須力爭早期診斷,及時而合理治療。
(一)病因治療去除病因,制止病變的繼續發展,是治療的根本。重症感染者應給抗生素;循環障礙者應改善腦血液循環;呼吸衰竭者應增加通氣功能,排出瀦留的二氧化碳;顱內點位性病變則須進行手術治療。
(二)降低顱內壓降低顱內壓系利用脫水劑、利尿劑以及腎上腺
皮質激素等藥物使顱內降低。
1、脫水劑 套用高滲藥物在較短時間內由靜脈注入,以迅速提高血液中的滲透壓,造成血液與腦脊液之間及血液與腦組織之間的滲透壓差,使腦組織中的一部分水分和一部分腦脊液滲入血液,再通過腎臟排出體外,從而使整個腦組織縮小,達到降低顱內壓的目的。在高滲藥物中,比較常用的有
尿素、
甘露醇、
山梨醇、高滲葡萄糖等。其中以甘露醇作用較強,且無反跳作用,故多選甘露醇為主要脫水劑。一般常用20%甘露醇0.5~1.0/kg/次,於15~30分鐘內靜脈推注或快速靜脈滴注,每4~6小時1次。
2、利尿劑 強利尿劑可使病兒全身脫水,從而間接地使腦組織脫水,又可使腦脊液生成減少,故有降低顱內壓的作用,但效果不如高滲脫水劑。較重病兒或伴有腦疝現象時,同時採用利尿劑與脫水劑,可增強脫水作用,並減少其用量。臨床上常選用呋喃苯胺酸(速尿)或利尿酸鈉,前者用量為1~2mg/kg/次,靜脈滴注,後者0.5~1mg/kg/次,靜脈滴注,每天可用2~3次。
3、腎上腺素皮質激素的套用 能改善血腦屏障功能、降低毛細血管屏障與神經細胞膜的通透性,減少腦脊液的生成,增加Na+、K+、Cl-的排泄而利尿,並有非特異性抗炎作用,故對腦水腫有較好的療效。一般認為地塞米松療效較好,劑量0.1~0.5mg/kg/次,每日1~3次。氫化考的松用量為10~20mg/kg/日。
4、強心甙類藥物 能抑制腦室脈絡叢細胞的Na+、K+及ATP系統,使腦脊液生成減少,尤以狄高辛作用最好,在使用時應按
毛地黃量給藥,之後給維持量。如劑量過小反可使腦脊液生成增加。
(三)液體療法急性顱內壓增高征的液體療法原則為“補脫兼顧”,不能偏廢。不宜過分強調限制入水量,也不應過分補液。要保持病兒呈現輕度脫水狀態,即雙眼稍下陷,眼球張力稍低,但皮膚彈性及血壓正常,尿量適宜。既要防止腦水腫的加重,又要避免電解質紊亂或出現脫水性休克。一般按基礎代謝50卡/kg/日,液量30~60ml/kg/日,用1份重量鹽水和4份10%葡萄糖液作為維持液,在此基礎上,根據病情輕重、尿量、尿比重、血清電解質等測定的結果和腦、心、腎功能情況,調整補液量及液體成分。
(四)氧療法缺氧可致腦水腫,腦水腫又使顱內壓增加和加重腦缺氧。因此,氧療法對小兒急性腦水腫的治療極為重要,可提高治癒率,減少後遺症。
(五)人工冬眠及物理降溫
氯丙嗪可抑制皮層下中樞,起鎮靜作用,較大劑量可使體重下降,基礎代謝率降低,腦耗氧量減少,並增加腦對缺氧的耐受性。體溫每下降1℃,腦代謝可下降6.7%,顱內壓下降5.5%。較大劑量還可通過降低血壓,減少腦血流量,從而使顱內壓降低。冬眠治療應眠早、眠深、眠快、眠短和迅速降溫。形如時,先給氯丙嗪和異丙嗪各1~2mg/kg/次,肌肉注射或靜脈緩慢推注,必要時1~2小時後重複1次。如睡眠不深,可用苯巴比妥鈉或水合氯醛等,忙使病兒進入深眠狀態,然後在大血管部位進行冰敷,或全身冷水擦浴,使體溫在2~3小時內降至33~35℃,以後第4~6小時套用上述冬眠藥物1次,以維持冬眠狀態。一般經12~24小時後可逐漸撤去
冬眠藥物。
(六)呼吸興奮劑與鎮靜劑的套用急性顱內壓增高征若出現呼吸不規則或減慢等呼吸衰竭徵象,同時也發生驚厥,對此情況可交替使用呼吸興奮劑(
山梗菜鹼)與鎮靜劑(如
苯巴比妥鈉、
安定、
水合氯醛等),因這兩類藥物對神經中樞的作用部位不同,故不互相干擾。
(七)促進腦細胞機能恢復的藥物常用有
三磷酸腺苷(ATP)、
細胞色素C、
輔酶A、
肌苷、γ-氨酪酸等。其中ATP為人體中一種重要的輔酶,也是推動鈉泵的主要動力,故為臨床所常用。
(八)一般治療及護理
1、嚴格臥床休息,保持安靜,臥床姿勢要求頭部抬高1530,以利頭部血液回流,減輕顱內壓。
2、有腦疝前驅征時,以平臥、頭部稍低為宜,以防腦疝發生。
3、要保持頭部穩定,避免不必要的搬動,以免促使腦疝形成。
4、對昏迷病兒,應注意做好眼、耳、鼻、口腔和皮膚的護理,防止發生併發症。
5、注意呼吸道暢通,防止痰液堵塞和劇烈咳嗽。
6、為了按時服藥和維持適當營養,在意識恢復清醒前,一律採用管飼。