《大鼠腦缺血後谷氨酸介導的神經細胞再生及其機制研究》是依託西安交通大學,由肖新莉擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:大鼠腦缺血後谷氨酸介導的神經細胞再生及其機制研究
- 項目類別:青年科學基金項目
- 項目負責人:肖新莉
- 依託單位:西安交通大學
- 負責人職稱:副教授
- 申請代碼:H0906
- 研究期限:2006-01-01 至 2008-12-31
- 批准號:30500575
- 支持經費:25(萬元)
《大鼠腦缺血後谷氨酸介導的神經細胞再生及其機制研究》是依託西安交通大學,由肖新莉擔任項目負責人的青年科學基金項目。
《大鼠腦缺血後谷氨酸介導的神經細胞再生及其機制研究》是依託西安交通大學,由肖新莉擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要谷氨酸的大量釋放是導致腦缺血後繼發損害的原因之一,近年研究表明它參與了腦缺血時神經細胞再生的過程,...
我們前期觀察到PGRN在腦缺血病人血液及缺血大鼠腦組織表達上調。PGRN具有促進細胞有絲分裂、神經營養和抑制炎性反應等作用,可能參與腦缺血後的神經再生和神經保護過程。本研究通過外源性PGRN進行在體和體外干預,然後利用免疫螢光、實時定量...
《NAMPT調節谷氨醯胺-谷氨酸循環保護腦缺血損傷的研究》是依託浙江大學,由張緯萍擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 神經元與星形膠質細胞間的谷氨醯胺-谷氨酸循環對腦缺血後維持神經元代謝極為重要,但研究手段匱乏。近年來結合定點13C...
本項目的研究首次在大鼠大腦皮層星形膠質細胞發現功能性表達的TRPV2蛋白。進一步研究發現,腦缺血時,低滲、酸化、神經遞質等缺血損傷因子綜合作用,可以誘導皮層星形膠質細胞TRPV2表達上調,活性增強,並介導了腦缺血時星形膠質細胞內Ca2+濃度...
儘管這種神經應答對於損傷後大腦的修復具有重要作用,但是腦卒中刺激神經再生的機制仍不明了。Caspase-3是引起細胞調亡的主要分子之一,並且是公認的介導腦卒中急性期神經元凋亡的關鍵因子。但是,近年來越來越多的證據表明caspase-3也參與...
該研究得出的結論是,過量的谷氨酸可能導致Pin1活化/CAST抑制/ calpain2活化介導的視網膜神經元調控性壞死。本研究將為視網膜神經元調控性壞死通路及其調控機制提供新的認識,並將為今後眼科學界在如何挽救視網膜神經性病變調控性壞死的神經...
電鏡和電生理研究發現,這些膠質細胞來源的神經元可形成神經突觸,並重構局部有功能的神經網路。 2.活化星形膠質細胞在神經血管網路重構中起重要作用。大鼠缺血損傷後的不同時期,發生血管新生,觀察有幹細胞特性。VEGF促膠質細胞向神經元...
本文主要從組織形態學、神經細胞凋亡、神經遞質以及神經膠質細胞的變化等方面就慢性腦缺血的病理損傷機制研究進展加以綜述。實驗動物模型 1.1 2VO模型 慢性腦缺血2VO 模型最早是由De la Torre等人建立,該模型使用永久性結紮大鼠雙側頸總...
以往的假說認為,METH可以通過促進DA的異常釋放而增加胞外谷氨酸濃度,進而對神經元產生損傷。然而,本研究新近發現,METH急性作用大鼠海馬神經元,增強了海馬神經元谷氨酸介導的微小興奮性突觸後電流的頻率,這表明METH促進突觸前膜谷氨酸的...
GluR2/GAPDH蛋白複合體參與細胞凋亡和谷氨酸介導的興奮性神經毒性,而後者已證明為癲癇發病機制和病理過程之一。已有研究表明,AMPA受體亞基GluR2干擾肽(TAT-GluR2NT1-3-2)通過干擾GluR2/GAPDH的耦合作用在缺血腦損傷中起保護作用,提示它...