《增生性瘢痕組織相關基因的結構和表達的研究》是秦澤蓮為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名:增生性瘢痕組織相關基因的結構和表達的研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:秦澤蓮
- 依託單位:北京大學
- 批准號:39870848
- 申請代碼:H1703
- 負責人職稱:研究員
- 研究期限:1999-01-01 至 2001-12-31
- 支持經費:13(萬元)
《增生性瘢痕組織相關基因的結構和表達的研究》是秦澤蓮為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
《增生性瘢痕組織相關基因的結構和表達的研究》是秦澤蓮為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。項目摘要本課題擬採用差異顯示逆轉錄PCR的基因分析方法,通過對比人的增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、餛今:酆駝Fし餱櫓虻謀澩錆鴕...
對成纖維細胞的增殖調控產生相應的作用。成纖維細胞在不同時期的增殖與P53基因突變無關。首次發現增生性瘢痕在6個月以後,成纖維細胞有凋亡現象。綜合研究結果,我們提出增生性瘢痕發生、發展的免疫學機制。
採用免疫組織化學、realtime-PCR、Western Blot、siRNA干擾、基因轉染、免疫共沉澱等生物化學及分子生物學技術,從整體水平探討增生性瘢痕組織中PPAR-β表達變化與瘢痕發生和發展的關係,進一步通過細胞實驗研究PPAR-β、TGF-β1、c-Jun在...
基於此,本研究擬 ①分析增生性瘢痕組織及離體培養細胞中關鍵自噬基因、p53基因及蛋白的表達水平;②探討p53對細胞自噬靶點基因的調節機制;③利用兔耳瘢痕模型驗證瘢痕組織的自噬功能及p53對細胞自噬的調節作用。該研究將明確自噬功能減弱是...
還研究表明,chrfam7a能抑制M2型巨噬細胞的形成。通過qPCR和組織晶片檢測,我們發現在增生性瘢痕臨床標本中chrfam7a表達較非增生疤痕明顯降低。接受皮膚移植的SCID小鼠被隨機分為chrfam7a基因轉染組和對照組。同時,chrfam7a基因轉染組使用...
瘢痕是創傷癒合留下的痕跡,也是組織修復癒合的最終結果。在某些個體,修復過程發生異常可以導致組織過度增生而形成增生性瘢痕。增生性瘢痕突出皮面,形狀不規則,高低不平,潮紅充血,質地實韌。有灼痛和瘙癢感,於環境溫度增高,情緒激動,...
《PPARγ拮抗Egr-1對增生性瘢痕TGF-β1促纖維化信號的作用及機制》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由胡大海擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 皮膚燒(創)傷後的增生性瘢痕發病率高,相關機制尚不清楚,臨床療效不確定,為組...
促進創面上皮化及抑制瘢痕增生對皮膚創傷的理想修復有重要意義。課題組近期研究發現:轉錄因子SIP1在皮膚創傷延期癒合組織及早期增生性瘢痕組織中呈現低表達;體外SIP1基因轉染既能促進表皮細胞遷移,又能抑制成纖維細胞膠原合成。據此提出:...
壓力治療是一種防治增生性瘢痕的非損傷性的物理治療方法,研究表明,壓力可降低真皮膠原沉積、促進膠原分解,使螺旋狀紊亂的膠原束轉變為平行排列,從而使瘢痕組織更接近正常皮膚。目前,壓力治療因其確切的臨床療效已成為增生性瘢痕防治的...
二、瘢痕組織在電子顯微鏡下的超微結構 第五章 瘢痕的形成過程和發病機制 第一節 瘢痕的形成原因 一、瘢痕形成的微循環因素學說 二、瘢痕形成的免疫因素學說 三、細胞因子和瘢痕形成機制的研究進展 四、瘢痕形成的基因表達學說 五、瘢痕...
2001-2003 《疤痕組織中整合素的實驗研究》 國家自然科學基金 項目負責人 2002-2005 《整合素和α-SMA在瘢痕組織中表達的相關性研究》 上海市科委基金 項目負責人 2004-2007 《FAK在瘢痕增生中的機制及其基因治療的實驗研究》 上海市科委...