《SIP1促進創面上皮化及抑制瘢痕增生雙重作用的機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由胡大海擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：SIP1促進創面上皮化及抑制瘢痕增生雙重作用的機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：胡大海
- 依託單位：中國人民解放軍第四軍醫大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
促進創面上皮化及抑制瘢痕增生對皮膚創傷的理想修復有重要意義。課題組近期研究發現：轉錄因子SIP1在皮膚創傷延期癒合組織及早期增生性瘢痕組織中呈現低表達；體外SIP1基因轉染既能促進表皮細胞遷移，又能抑制成纖維細胞膠原合成。據此提出：SIP1具有促進創面上皮化及抑制瘢痕增生的雙重功能，適時、高水平的SIP1干預對皮膚創傷獲得理想修復起積極作用。本課題擬對SIP1在皮膚創傷修復中的作用進行系統研究，首先對創面模型不同修復時期SIP1及其上、下游分子的表達特性進行檢測分析，旨在了解其可能的作用機理及調控方式；其次設計SIP1干預分子干預參與上皮化和瘢痕的主要細胞，以及創面模型，明確SIP1對促進創面上皮化及抑制瘢痕增生的分子作用機制。研究結果將豐富皮膚創傷修復機制的分子理論，同時為新藥開發提供靶點。
結題摘要
促進創面上皮化及抑制瘢痕增生對皮膚創傷的理想修復有重要意義。課題組近期研究發現：轉錄因子SIP1在皮膚創傷延期癒合組織及早期增生性瘢痕組織中呈現低表達；體外SIP1基因轉染既能促進表皮細胞遷移，又能抑制成纖維細胞膠原合成。據此提出：SIP1具有促進創面上皮化及抑制瘢痕增生的雙重功能，適時、高水平的SIP1干預對皮膚創傷獲得理想修復起積極作用。本課題擬對SIP1在皮膚創傷修復中的作用進行系統研究，首先對創面模型不同修復時期SIP1及其上、下游分子的表達特性進行檢測分析，旨在了解其可能的作用機理及調控方式；其次設計SIP1干預分子干預參與上皮化和瘢痕的主要細胞，以及創面模型，明確SIP1對促進創面上皮化及抑制瘢痕增生的分子作用機制。通過研究發現，與自體正常皮膚組織相比較，SIP1在增生性瘢痕組織中低表達，而瘢痕纖維化指標COLⅠA2和α-SMA表達則升高，二者表達與SIP1呈負相關；在SIP1過表達腺病毒轉染瘢痕成纖維細胞後，α-SMA、COLⅠA2和COLⅢ的表達較對照組明顯下調；SIP1可以顯著抑制兔耳瘢痕的形成。
