刺激性氣體是指對眼、呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體。吸入高濃度刺激性氣體後可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致最嚴重的危害和職業病常見的急症之一。
常見的刺激性氣體有氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。
基本介紹
- 中文名：刺激性氣體
- 外文名：irritant gases
- 定義：有刺激作用的一類有害氣體
- 常見的：氯、氨、光氣、氮氧化物
- 表現：急性刺激
概念,毒作用表現,預防措施,常見的刺激性氣體,
概念
刺激性氣體(irritant gases)是指對眼、呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體，在化學工業生產中最常見。此類氣體多具有腐蝕性，常因不遵守操作規程或容器、管道等設備被腐蝕而發生跑、冒、滴、漏而污染作業環境。
刺激性氣體種類雖很多，但常見的有氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。
毒作用表現
1．急性刺激
（1）刺激性氣體可引起眼和上呼吸道炎症。
（2）化學性氣管、支氣管炎及肺炎
（3）吸人高濃度的刺激性氣體可引起喉痙攣或水腫。喉痙攣嚴重者可窒息死亡。
2．化學性肺水腫 (chemical pneumonedema)
吸入高濃度刺激性氣體後所引起的以肺間質及肺泡腔液體過多聚集為特徵的疾病，最終可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致最嚴重的危害和職業病常見的急症之一。
刺激性氣體引起的肺水腫，其發展過程一般分為四期: ①刺激期②潛伏期(誘導期) ③肺水腫期④恢復期。
3．成人型呼吸窘迫綜合徵 (ARDS)
嚴重創傷、中毒、休克、燒傷、感染等疾病過程中繼發的，以進行性呼吸窘迫、低氧血症為特徵的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高達50%。刺激性氣體中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往臨床統稱為化學性肺水腫，但近年來，初步確認了刺激性氣體所致肺水腫與ARDS之間的不同概念。
4．慢性影響
長期接觸低濃度刺激性氣體，可引起：
（2）類神經症和消化道症狀。
（3）急性氯氣中毒後可遺留慢性喘息性支氣管炎。
（4）致敏作用，如甲苯二異氰酸酷等。
預防措施
刺激性氣體中毒大部分因意外事故所致。因此嚴格執行安全操作規程，防止跑、冒、滴、漏，杜絕意外事故發生應是預防工作的重點。一般可採用下列綜合措施:
1．衛生技術措施
例如採用耐腐蝕材料製造的管道；生產和使用刺激性氣體的設備應加強密閉抽風；生產流程自動化; 貯運過程應符合防爆、防火、防漏氣的要求；作好廢氣的回收利用等。
2．個人防護
應選用有針對性的耐腐蝕防護用品(工作服、手套、眼鏡、膠鞋、口罩等)。如防二氧化硫、氯化氫、酸霧可用碳酸鈉飽和溶液及10%甘油浸漬的紗布夾層口罩；防氟化氫用碳酸鈣或乳酸鈣溶液浸過的紗布夾層口罩；防氯氣、光氣用鹼石灰、活性炭作吸附劑的防毒口罩；防氨用硫酸銅或硫酸鋅防毒口罩。防毒口罩應定期進行性能檢查，以防失效。防護皮膚污染時，可選用適宜的防護油膏，如防酸用3%氧化鋅油膏，防鹼可用5%硼酸油膏; 防止牙齒酸蝕症可用1%小蘇打或白陶土溶液漱口。
3．衛生保健
做好工人就業前和定期體格檢查，發現各種就業禁忌證以及早期不良影響，從而採取相應措施。易發生事故的場所，應配備必要的急救設備，如防毒面具、沖洗器及沖洗液等。
4．環境監測
定期進行環境監測:，及時發現問題，採取相應維修或改革措施。
常見的刺激性氣體
1．氯氣
（1）理化特性
氯 (chlorine，Cl2)為黃綠色、具有強烈刺激性的氣體。比重2.488。可溶於水和鹼性溶液，易溶於二硫化碳和四氯化碳等有機溶液。遇水可生成次氯酸和鹽酸，次氯酸再分解為鹽酸和新生態氧。
（2）接觸機會
電解食鹽;製造各種含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、環氧樹脂等; 顏料、造紙、印染等工業; 水的消毒等。
（3）毒理
氯是一種強烈的刺激性氣體，低濃度僅侵犯眼和上呼吸道，對局部黏膜有燒灼和刺激作用。高濃度或接觸時間過長，可引起支氣管痙攣，呼吸道深部病變甚至肺水腫。吸入高濃度氯氣還可引起迷走神經反射性心跳驟停，出現電擊樣死亡。
（4）預防措施。參見概述。
2．氮氧化物
（1）理化特性
氮氧化物 (nitrogen oxide，NOX)是氮和氧化合物的總稱，俗稱硝煙。主要有氧化亞氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不穩定，遇光、濕、熱變成二氧化氮。生產中接觸到的氮氧化物主要是二氧化氮，系紅棕色氣體，較難溶於水，具有刺激性氣味。
（2）接觸機會
①製造硝酸、用硝酸浸洗金屬或硝化有機物。
②製造硝基化合物如硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等。
③苯氨染料的重氮化過程。
④焊接、氣割及電弧發光、衛星發射，火箭推進、汽車、內燃機排放尾氣中及礦井、隧道用硝銨炸藥爆炸時均含有或產生氮氧化物。
（3）毒理
二氧化氮對上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要進入場券呼吸道深部的細支氣管及肺泡，逐漸與水起作用，形成硝酸和亞硝酸對肺組織產生刺激和腐蝕作用，導致肺水腫。硝酸和亞硝酸被吸收入血後形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。前者可引起血管擴張，血壓下降;後者能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。
氮氧化物中，若以NQ2為主，主要引起肺損害;NO為主時，高鐵血紅蛋白血症和中樞神經系統損害明顯。
（4）預防措施。參見概述。
