三聯養肺定喘是支氣管哮喘的特色療法，該療法從眾多的天然動植物純中藥精心篩選出具有強力高效“免疫調節因子”成分組成系列方劑，通過“穴位奇針——穴位外貼——養肺益腎”三聯組合，具有宣肺鎮咳、化痰平喘、健脾強腎、扶正固本等功效。
科技名詞定義,病因學和流行病學,哮喘發病機制,哮喘病理學,哮喘臨床表現,哮喘的體徵和實驗室檢查,
科技名詞定義
中文名稱：
三聯養肺定喘
定義：
屬支氣管哮喘的特色療法，該療法從眾多的天然動植物純中藥精心篩選出具有強力高效“免疫調節因子”成分組成系列方劑，通過“穴位奇針——穴位外貼——養肺益腎”三聯組合，具有宣肺鎮咳、化痰平喘、健脾強腎、扶正固本等功效。
所屬學科：
百科名片 “三聯養肺定喘”新療法，經北京大學醫學部藥研室、北京市藥學臨床檢驗所、北京市藥品監督管理局專家評審組評審鑑定，一致認為：“三聯養肺定喘”新療法療效可靠、組方合理、無毒副作用，並授予國家級保護新藥。一般哮喘病患者服藥3天后，感到“呼吸平穩”、“全身輕鬆”，實現了患者輕鬆服藥、輕鬆治療、輕鬆停藥、輕鬆康復的美好願望。研究表明，“三聯養肺定喘”新療法是治療哮喘病的有效藥物。
病因學和流行病學
哮喘病的發病原因錯綜複雜，但主要包括兩個方面，即哮喘病患者的體質和環境因素。患者的體質包括“遺傳素質”、免疫狀態、精神心理狀態、內分泌和健康狀況等主觀條件，是患者易感哮喘的重要因素。環境因素包括各種變應原、刺激性氣體、病毒感染、居住的地區、居室的條件、職業因素、氣候、藥物、運動（過度通氣）、食物以及食物添加劑、飲食習慣、社會因素甚至經濟條件等均可能是導致哮喘發生髮展的更重要原因。
過敏原是誘發哮喘的一組的重要病因。過敏原主要分吸入性過敏原和食物性過敏原。吸入性過敏原主要來源於生活環境中的含有變應原的微粒物質，其致敏成份主要為蛋白質和多糖。過敏原侵入機體的途徑可以決定病變發生的器官，由於微粒可藉助空氣傳播且在生活中隨時存在，因此吸入通常是引起兒童呼吸道致敏和哮喘發作的主要途徑。
目前多數作者認為應把引起哮喘病的諸多因素分為致病因素(Trigger)和誘發因素(Contributor)兩大類（詳見擴展閱讀2），致病因素是指引起哮喘病首次發作的因素，是哮喘病發病的"扳機"和主要病因，無論在哮喘病的發生和發展中均起重要作用；誘發因素是指病人在已患有哮喘病的基礎上誘發隱性哮喘重新活動或哮喘急性發作的因素，是哮喘發作過程中的綜合誘發因素之一，在促使哮喘病情復發和進一步發展中起重要作用。在上述兩大類因素中，某些因素如變應原、刺激性氣體和有害氣體、職業性因素、病毒、食物和藥物等兼有雙重作用，既可導致哮喘病的發生，又在哮喘病情的發展過程中起重要作用。然而，我們應當明確所有的環境因素並非是決定哮喘病是否發生的唯一因素，哮喘病患者本身的特應性素質也是非常重要的。
哮喘患病率的地區差異性較大，各地患病率約1%～13%不等，我國近年上海、廣州、西安等地抽樣調查結果，哮喘的患病率約1%～5%。全國五大城市的資料顯示13～14歲學生的哮喘發病率為3～5%，而成年人患病率約1%。男女患病率大致相同，約40%的患者有家族史。已開發國家高於開發中國家，城市高於農村。
哮喘的發病機制
哮喘發病機制
（一）變態反應 當變應原進入具有過敏體質的機體後，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的高親和性的IgE受體（FcεR1）。若過敏原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的IgE交聯，從而促發細胞內一系列的反應，使該細胞合成並釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症細胞浸潤等。炎症細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎症浸潤增加，產生哮喘的臨床症狀。
根據過敏原吸入後哮喘發生的時間，可分為速髮型哮喘反應（IAR）、遲髮型哮喘反應（LAR）和雙相型哮喘反應（OAR）。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鐘達高峰，2小時後逐漸恢復正常，屬於Ⅰ型變態反應。LAR約6小時左右發病，持續時間長，可達數天。而且臨床症狀重，常呈持續性哮喘表現，肺功能損害嚴重而持久。LAR的發病機制較複雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要是氣道炎症反應所致。現在認為哮喘是一種涉及多種炎症細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性氣道炎症疾病。LAR主要與氣道炎症反應有關。
（二）氣道炎症 氣道慢性炎症被認為是哮喘的基本的病理改變和反覆發作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現為以肥大細胞，嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎症細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數十種炎症介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎症細胞互相作用構成複雜的網路，相互作用和影響，使氣道炎症持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎症細胞能夠釋放多種炎症介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，粘液分泌增加，血漿滲出和黏膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎症介質。主要的介質有：組胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF－A）、嗜中性粒細胞趨化因子（NCF－A）、主要鹼基蛋白（MBP）、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白（ECP）、內皮素-1（ET-1）、粘附因子（adhesion molecules, AMs）等。總之，哮喘的氣道慢性炎症是由多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環，使氣道炎症持續存在。其相互關係十分複雜，有待進一步研究。
（三）氣道高反應性（AHR） 表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發生髮展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎症是導致氣道高反應性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素亦參與了AHR的發病過程。當氣道受到變應原或其它刺激後，由於多種炎症細胞釋放炎症介質和細胞因子，神經軸索反射使副交感神經興奮性增加，神經肽的釋放等，均與 AHR的發病過程有關。AHR為支氣管道哮喘患者的共同病理生理特徵，然而出現AHR者並非都是支氣管哮喘，如長期吸菸、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出現AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結合臨床表現來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。
（四）神經機制 神經因素也認為是哮喘發病的重要環節。支氣管受複雜的植物神經支配。除膽鹼能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽鹼能（NANC）神經系統。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽（VIP）、一氧化氮（NO），以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。
哮喘病理學
經典的支氣管哮喘病理生理學認為，支氣管平滑肌的痙攣和肥大是引起哮喘病的主要病理學改變，但近年來的研究結果認為無論在發病機制方面，還是在影響氣道通氣方面，氣道炎症以及炎症誘發的氣道重塑比平滑肌痙攣可能更為重要。實際上大、中支氣管軟骨環的環狀支撐力可大大限制氣道平滑肌的痙攣效應，但在細小支氣管，氣道平滑肌的痙攣仍然可以誘發較為明顯的支氣管狹窄。一般認為哮喘病患者的氣道炎症以小氣道為主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的氣道炎症可以存在於大、小氣道的20多級支氣管直至肺泡，提示了哮喘病的氣道炎症是廣泛而瀰漫性的，可以累及整個氣道，通常越靠近管腔的組織層面，其炎症損傷就越嚴重，因此氣道上皮往往是炎症損傷最為嚴重的。
有關氣道炎症的性質仍然有一定爭議，目前有變應性炎症、神經源性炎症、病毒感染性炎症等多種理論，根據氣道炎症中的細胞浸潤以嗜酸細胞為主，目前大多數學者傾向於認為哮喘病的氣道炎症是變應性的。同時還認為在變應原誘發的速發相哮喘反應中，引起哮喘病人氣道通氣障礙的原因以氣道平滑肌痙攣為主；而在變應原誘發的遲發相哮喘反應中，氣道黏膜主要以氣道變應性炎症改變為主，是氣道變應性炎症所導致的黏膜炎性水腫、充血、滲出物增加甚至粘液栓形成引起了氣道的阻塞性改變，近年來通過對哮喘病患者在肺段內變應原支氣管激發試驗前後的纖支鏡活組織病理學檢查也證實了這一點。
氣道重塑以氣道慢性炎症為發生基礎，是氣道炎症慢性化發展的必然結果，由於氣道長期持續性的炎症反覆發作，反覆修復，結果導致組織增生而發生重塑。氣道重塑主要發生在成年哮喘患者，大多數成人慢性哮喘病患者均可產生不同程度的氣道重塑，兒童哮喘較為少見。氣道上皮的炎性損傷-修復-再損傷-再修復所導致的氣道重塑可能是哮喘病發展成難治性哮喘的重要病理生理學基礎。氣道重塑的發生機制與氣道內炎性細胞釋放的炎症促進因子和生長因子有關，基因表達、其他細胞因子和炎性介質也參與了氣道的重塑機制。氣道重塑在臨床上可表現出不可逆性或可逆性差的氣道通氣功能障礙和氣道高反應性，同時仍然可以出現遲發相哮喘反應的特徵。
哮喘臨床表現
一、症狀 與哮喘相關的症狀有咳嗽、喘息、呼吸困難、胸悶、咳痰等。典型的表現是發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。嚴重者可被迫採取坐位或呈端坐呼吸，乾咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現紫紺等。哮喘症狀可在數分鐘內發作，經數小時至數天，用支氣管擴張藥或自行緩解。早期或輕症的患者多數以發作性咳嗽和胸悶為主要表現。這些表現缺乏特徵性。哮喘的發病特徵是①發作性：當遇到誘發因素時呈發作性加重。②時間節律性：常在夜間及凌晨發作或加重。③季節性：常在秋冬季節發作或加重。④可逆性：平喘藥通常能夠緩解症狀，可有明顯的緩解期。認識這些特徵，有利於哮喘的診斷與鑑別。
哮喘的體徵和實驗室檢查
體徵
緩解期可無異常體徵。發作期胸廓膨隆，叩診呈過清音，多數有廣泛的呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長。嚴重哮喘發作時常有呼吸費力、大汗淋漓、紫紺、胸腹反常運動、心率增快、等體徵。
實驗室和其他檢查
（一）血液常規檢查 發作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多數不明顯，如並發感染可有白細胞數增高，分類嗜中性粒細胞比例增高。
（二）痰液檢查 塗片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞，可見嗜酸性粒細胞退化形成的尖棱結晶（Charcort-Leyden結晶體），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合併呼吸道細菌感染，痰塗片革蘭染色、細胞培養及藥物敏感試驗有助於病原菌診斷及指導治療。
（三）肺功能檢查 緩解期肺通氣功能多數在正常範圍。在哮喘發作時，由於呼氣流速受限，表現為第一秒用力呼氣量（FEV1），一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼氣中期流速（MMER）、呼出50%與75%肺活量時的最大呼氣流量（MEF50%與MEF75%）以及呼氣峰值流量（PEFR）均減少。可有用力肺活量減少、殘氣量增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。經過治療後可逐漸恢復。
（四）血氣分析 哮喘嚴重發作時可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由於過度通氣可使PaCO2下降，pH值上升，表現呼吸性鹼中毒。如重症哮喘，病情進一步發展，氣道阻塞嚴重，可有缺氧及CO2瀦留，PaCO2上升，表現呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合併代謝性酸中毒。
（五）胸部X線檢查 早期在哮喘發作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態；在緩解期多無明顯異常。如並發呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎症性浸潤陰影。同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等併發症的存在。
（六）特異性過敏原的檢測 可用放射性過敏原吸附試驗（RAST）測定特異性IgE，過敏性哮喘患者血清IgE可較正常人高2～6倍。在緩解期可作皮膚過敏試驗判斷相關的過敏原，但應防止發生過敏反應。
檢查化驗
一、血液常規檢查。
可有嗜酸粒細胞增高。如並發感染可有白細胞總數增高，分類中性粒細胞比例增高。
二、痰液檢查。
如合併呼吸道細菌感染，痰塗片、細菌培養及藥物敏感試驗有助於病原菌診斷及指導治療。
三、呼吸功能檢查。
四、血氣分析。
五、胸部X線檢查。
六、特異過敏原的補體試驗。
七、皮膚敏感試驗。
診斷和鑑別診斷
哮喘診斷要點
1.反覆發作的喘息，多數呈突然發作。部分患兒發作前有上感前驅史，或在運動後發作，可有變應原接觸史或理化因素刺激，或有一定好發季節或時間特點，往往有個人或家庭過敏史。
2.發作期間患兒喘息、氣短、胸悶明顯，或陣發性咳嗽，肺部出現哮鳴音。投用支氣管擴張劑後症狀、體徵減輕或緩解。
3.哮喘持續>24 小時，呼吸困難嚴重，低氧血症，心功能不全，稱“哮喘持續狀態”，屬危重急症，可因呼吸衰竭而死亡。
4.白血細胞數正常或增高，分類可見嗜酸粒細胞增加。痰塗片可見嗜酸粒細胞增多。部分血清IgE 增多。發作期間X 線檢查可見肺氣腫及肺紋理增深。
臨床診斷依據
1. 反覆發作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。
2. 發作時雙肺可聞及散在或瀰漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣音延長。
3. 上述症狀可經治療緩解或自行緩解。
4. 除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。
5. 臨床表現不典型者應有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率≥20%。
符合1~4條中或4、5條者，可診斷為支氣管哮喘。
支氣管哮喘的分期和嚴重度分級
根據臨床表現支氣管哮喘可分為急性發作期和緩解期。哮喘急性發作期是指在4周內哮喘的症狀間有發作。緩解期系指經過治療或末經治療症狀、體徵消失，肺功能恢復到急性發作前水平，並維持4周以上。
支氣管哮喘病情的評價：哮喘患者的病情評價應分為兩個部分：
1．非急性發作期病情的總評價：許多哮喘患者即使就診當時沒有急性發作，但在相當長的時間內總是不同頻度和（或）不同程度地出現症狀（喘息、咳嗽、胸悶），因此需要依據就診前一段時間的發作頻率、嚴重程度、需要用藥物和肺功能情況對其病情進行總的估價（見擴展閱讀）。
2．哮喘急性發作時嚴重程度的評價：哮喘急性發作是指氣促、咳嗽、胸悶等症狀突然發生或加重，常有呼吸困難和喘鳴，伴有呼氣流量降低。對病情嚴重程度作出正確評估，是給予及時有效的治療的基礎。對重症哮喘的認識，是避免哮喘引起死亡的關鍵。
鑑別診斷
由於哮喘的臨床表現並非哮喘特有，所以，在建立診斷的同時，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。
一、心源性哮喘 心原性哮喘常見於左心心力衰竭，發作時的症狀與哮喘相似，但心原性哮喘多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病和二尖瓣狹窄等病史和體徵。陣陣咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，心臟B超和心功能檢查有助於鑑別。若一時難以鑑別可霧化吸入選擇性β2激動劑或注射小劑量氨茶鹼緩解症狀後進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。
二、支氣管肺癌 中央型肺癌導致支氣管狹窄或伴感染時或類癌綜合徵，可出現喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但肺癌的呼吸困難及哮鳴症狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查常可明確診斷。
三、氣管內膜病變 氣管的腫瘤、內膜結核和異物等病變，引起氣管阻塞時，可以引起類似哮喘的症狀和體徵。通過提高認識，及時做肺流量—容積曲線，氣管斷層X光攝片或纖維支氣管鏡檢查，通常能明確診斷。
四、變態反應性肺浸潤 見於熱帶性嗜酸性細胞增多症、肺嗜酸粒細胞增多性浸潤、多源性變態反應性肺泡炎等。致病原因為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業粉塵等，多有接觸史，症狀較輕，可有發熱等全身性症狀，胸部X線檢查可見多發性，此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發。肺組織活檢也有助於鑑別。
治療
中醫中藥特色治療——三聯養肺定喘
北京國醫堂中醫研究院恆康中醫醫院呼吸科的專家們根據“肺司呼吸，腎主納氣”為切入點，認為只有肺氣清寧、宣降正常、腎氣充盈，才能共同完成其生理功能。當肺氣失調、氣短咳喘、腎氣不足、攝納無力、氣浮於上，則見喘促。由北京國醫堂中醫研究院恆康中醫醫院呼吸科的專家們根據“肺為氣之主，腎為氣之根”的中醫理論，獨創“三聯養肺定喘”新療法，經現代醫學證實，能提高肺部巨噬細胞吞噬能力，有效增強機體免疫功能，對哮喘引起的咳喘、多痰、胸悶有明顯的治療作用。具有療效快、療程短、不易復發等優點，突破了以往“治療見效——停藥復發”的弊端。
成功的哮喘治療的目標
1．儘可能控制症狀，包括夜間症狀。
2．改善活動能力和生活質量。
3．使肺功能接近最佳狀態。
4．預防發作及加劇。
5．提高自我認識和處理急性加重的能力，減少急診或住院。
6．避免影響其它醫療問題。
7．避免了藥物的副作用。
8．預防哮喘引起死亡。
辨證治哮喘
哮喘症，分為外感和內傷兩種。其症狀與咳嗽的情形和用藥極為相似，而慢性支氣管炎往往是由於長期誤服清熱化痰以及消炎退燒的藥物所導致的，而 且，哮喘患者每年的秋季必然發作。哮喘、（慢性）氣管炎的患者，如果能夠堅持使用“三聯養肺定喘”特色療法，秋季必不發作。
哮喘患者怎樣進行自我救護
哮喘發病較為緊急，而患者發病時大多情況下是在醫院之外，此時患者自己或家人對病情的處理顯得十分重要。患者平時應隨身攜帶幾種擴張支氣管的氣霧劑，如β2受體激動劑類（喘樂寧、喘康素、沙丁胺醇氣霧劑等），抗膽鹼藥類（愛全樂氣霧劑）等，以備不測。哮喘急性發作時，首先應保持鎮靜，不要驚慌緊張，就地或就近休息，並立即吸入β2受體激動劑類氣霧劑約2-4噴，必要時可與愛全樂等藥同用。此後依據病情可以每20分鐘重複一次；1小時後若仍未能緩解，應口服緩釋茶鹼類藥（舒弗美、葆樂輝等），配合吸入糖皮質激素氣霧劑如必可酮400ug左右，並繼續每間隔4小時左右吸入一次β2受體激動劑，必要時可以去醫院就診。
除藥物外，患者還可以採取一些非藥物療法。如以指代針，揉壓按摩雙側合谷、內關、風池、天突、膻中等穴位，對緩解病情有一定幫助。還可以用力做吞咽動作數次，對有的患者會有所裨益。
哮喘病人每遇病情發作時， 總感覺口乾、咳嗽、胸悶、氣短、腹脹、出汗、呼吸困難。嚴重時，因呼吸肌肉強烈收縮，氣道粘液分泌增多，通氣功能失調，造成身體缺氧，病人兩肩聳起，行走艱難，心情沉重，情緒煩躁，非常痛苦。因此，哮喘患者應樹立堅強意志，並加強自我保健意識。
保持情緒樂觀穩定每當急性發病時，首要問題是情緒必須樂觀穩定，千萬不要緊張，儘量使全身肌肉處於放鬆狀態。因為心情過於緊張，會使全身肌肉處於緊張狀態，氧的消耗量增加，容易加重缺氧。如心清穩定，全身肌肉也會隨之鬆弛下來，呼吸亦漸漸趨於平穩，病人會感到輕鬆舒服。
養成隨時飲水的習慣哮喘發作時，呼吸加快，出汗較多，體內水的需求必然較正常人為多，缺水可致使氣道內分泌物變得稠粘，難以順利噴出，呼吸道受阻，加重了缺氧並使排痰困難。因此有必要養成隨時飲水的習慣，儘量多飲水。如晨起後、夜醒時、晚睡前，以及白天都要隨時注意飲溫開水。
學會腹式呼吸腹式呼吸就是呼吸時，全身放鬆，用口呼氣，用鼻吸氣，呼氣時癟肚子，吸氣時鼓肚子。呼吸要均勻、慢而細長，氣沉丹田。要儘可能深呼吸。通過腹式呼吸，可調動中下肺部肺泡，加強呼吸深度，可以改善肺部的換氣功能與血液循環，促使全身肌肉鬆弛，減輕支氣管痙攣，緩解喘息症狀。
堅持散步及慢跑鍛鍊通過散步及慢跑的鍛鍊，可以改善和增強肺部呼吸功能，使肺泡能有足夠的活動，有效地增強肺組織彈性，提高肺泡張開率，從而增加肺活量。由於散步與慢跑均具有時間長、速度慢、距離遠的特點，呼吸加深、加快，肺肌上下運動，促進血液循環，增強心肺功能，致使小支氣管擴張，進而增加氧氣的吸入與交換，促進新陳代謝，提高免疫力及抗病能力。同時，鍛鍊時全身都處於放鬆狀態，小支氣管痙攣亦隨之緩解，哮喘症狀亦得到改善。
預後
哮喘的轉歸和預與疾病的嚴重程度有關，更重要的是與正確的治療方案有關。多數患者經過積極系統的治療後，能夠達到長期穩定。個別病情重，氣道反應性增高明顯，或合併有支氣管擴張等疾病，及早使用“三聯養肺定喘”新療法，也能使病情得到有效控制，經過鞏固治療後能完全治癒。個別病人長期反覆發作，易發展為肺氣腫，肺原性心臟病，最終導致呼吸衰竭。從臨床的角度來看，不規範和不積極的治療，使哮喘長期反覆發作是影響預後的重要因素。
哮喘的併發症
急性併發症
1、 猝死 猝死是支氣管哮喘最嚴重的併發症，因其常常無明顯先兆症狀，一旦突然發生，往往來不及搶救而死亡。哮喘猝死的重要原因可歸納為:(1)特異性超敏反應:由於氣道處於高敏狀態，特異性或非特異性刺激，尤其是進行氣道反應性測定時，可引起嚴重的喉、氣管水腫和廣泛支氣管痙攣，使氣管阻塞窒息或誘發嚴重的心律失常甚至心跳驟停而死亡。(2)閉鎖肺:可由於廣泛痰栓堵塞支氣管或異丙腎上腺素的副作用。後者系因該藥代謝的中間產物3-甲氧異丙腎上腺素，不僅不能興奮β受體，而且還能起β受體阻滯作用，引起支氣管平滑肌痙攣而使通氣阻滯。(3)致命的心律失常:可由嚴重缺氧，水、電解質和酸鹼失衡引起，也可由藥物使用不當引起，如並發心力衰竭時套用洋地黃、支氣管舒張時套用β受體劑、氨茶鹼等。如果靜注氨茶鹼，血濃度>30mg/L時，可以誘發快速性心律失常。(4)支氣管哮喘的暴發發作:往往來不及用藥而死亡，機制未明。(5)錯誤套用麻醉藥或鎮靜藥套用不當:麻醉藥可引起呼吸抑制甚至驟停，有些鎮靜藥對呼吸中樞也有明顯的抑制作用，如巴比妥類、氯丙嗪類。一旦出現猝死，應立即建立人工氣道，進行人工通氣，同時或相繼對心臟、大腦等重要臟器進行相應有效的處理。
2、 下呼吸道和肺部感染 據統計，哮喘約有半數系因上呼吸道病毒感染而誘發。由此呼吸道的免疫功能受到干擾，容易繼發下呼吸道和肺部感染。因此，應努力提高哮喘患者的免疫功能，保持氣道通暢，清除氣道內分泌物，保持病室清潔，預防感冒，以減少感染;一旦有感染先兆，應根據細菌和藥敏選用適當抗生素治療。
3、水電解質和酸鹼失衡 由於哮喘發作，缺氧、攝食不足、脫水，心、肝尤其是呼吸和腎功能不全，常常並發水、電解質和酸鹼失衡，些均是影響哮喘療效和預後的重要因素。要努力維持水、電解質和酸鹼平衡，每天甚至隨時監測電解質和進行動脈血氣分析，及時發現異常，及時處理。
4、氣胸和縱隔氣腫 由於哮喘發作時氣體瀦留於肺泡，使肺泡含氣過度，肺內壓明顯增加，慢性哮喘已並發的肺氣腫會導致肺大泡破裂，形成自發性氣胸;套用機械通氣時，氣道和肺泡的峰壓過高，也易引起肺泡破裂而形成氣壓傷，引起氣胸甚至伴有縱隔氣腫。
5、呼吸衰竭 嚴重哮喘發作通氣不足、感染、治療和用藥不當、並發氣胸、肺不張和肺水腫等，均是哮喘並發呼吸衰竭的常見誘因。一旦出現呼吸衰竭，由於嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒，哮喘治療加困難。要消除和減少誘因，預防發生;發生後要按呼吸衰竭搶救。
6、多臟器功能不全和多臟器衰竭 由於嚴重缺氧、嚴重感染、酸鹼失衡、消化道出血及藥物的毒副作用，重症哮喘常並發多臟器功能不全甚至功能衰竭。要預防和糾正上述誘因，積極改善各重要臟器的功能。
遠期併發症
1、發育不良和胸廓畸形 兒童哮喘，常常引起發育不良和胸廓畸形，究其因素是多方面的，如營養不足、低氧血症、內分泌紊亂等，有報告長期全身使用皮質激素的患兒，有 30%發育不良。
2、 慢阻肺、肺動脈高壓和慢性肺心病 其發病與哮喘引起的長期或反覆氣道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有關。
哮喘誤區
1．把變態反應性氣道炎症誤認為細菌感染性炎症而濫用抗生素
2．把咳嗽變異性哮喘當作 “支氣管炎”而誤診誤治
3．把心功能不全引起的慢性氣喘 誤認為是支氣管哮喘
4．不重視對哮喘患者和家屬 的教育和心理疏導
5．不重視套用袖珍式峰速儀 監察哮喘病情和臨
為什麼哮喘反覆發作會造成肺氣腫?
支氣管哮喘發作時，由於支氣管平滑肌痙攣，黏膜水腫，分泌物增多導致支氣管形成不完全阻塞，吸氣時，吸氣肌收縮，胸廓擴大，氣體尚能進入肺泡；呼氣時，氣管閉陷，氣道阻力進一步升高，肺泡內氣體不能充分排出而使整個肺逐漸膨脹。但肺泡彈力纖維及支氣管平滑肌並無病理損害，此時如果支氣管痙攣能緩解，則肺內氣體可以排出，患者可以完全恢復，因此，支氣管哮喘是可逆性的。
如果長期反覆發作，會致使：
①支氣管及細支氣管乎滑肌增殖性肥大，細支氣管形成器質性狹窄；
②支氣管腺體增生肥大，分泌大量粘稠物質，阻塞細支氣管；
③細支氣管壁軟骨破壞，失去正常的支架作用，吸氣時，支氣管擴張，氣體尚能進入肺泡；但呼氣時，支氣管閉陷，氣體不能排出，使肺泡內氣體聚積而膨脹。
④長期氣體聚積，肺泡內壓升高，肺泡過度膨脹，彈性減退，終於破裂，形成肺氣腫。
