《SUMO化調節HIF1α活性作用於創傷癒合中血管新生的分子機制》是依託上海交通大學，由姚敏擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：SUMO化調節HIF1α活性作用於創傷癒合中血管新生的分子機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：姚敏
- 依託單位：上海交通大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
HIF1過上調VEGF調節血管新生，但創傷癒合中 HIF1如何不被蛋白酶降解來維持其活性有待闡明。本課題組在前期工作中發現損傷後低氧誘導的HIF1α蛋白SUMO化修飾有動態變化; 還發現損傷癒合過程中VEGF的含量增加與血管新生成正性相關。提示損傷後SUMO化修飾可能調節HIF1α蛋白的穩定性，進而可調節VEGF的促血管生成作用。在此基礎上，擬探討創傷後低氧誘導的SUMO化修飾HIF1α蛋白和去SUMO化的動態變化；明確SUMO化／去SUMO化修飾HIF1α蛋白對調控VEGF的作用；證實SUMO化／去SUMO化HIF1α－VEGF－Angiogenesis的為創傷癒合過程中血管新生的分子機制。
結題摘要
HIF1過上調VEGF調節血管新生，但創傷癒合中 HIF1如何不被蛋白酶降解來維持其活性有待闡明。本課題組在前期工作中發現損傷後低氧誘導的HIF1α蛋白SUMO化修飾有動態變化; 還發現損傷癒合過程中VEGF的含量增加與血管新生成正性相關。提示損傷後SUMO化修飾可能調節HIF1α蛋白的穩定性，進而可調節VEGF的促血管生成作用。本研究主要探討創傷後低氧誘導的SUMO化修飾HIF1α蛋白和去SUMO化的動態變化；明確SUMO化／去SUMO化修飾HIF1α蛋白對調控VEGF的作用；證實SUMO化／去SUMO化HIF1α－VEGF－Angiogenesis的為創傷癒合過程中血管新生的分子機制。通過完成以上研究，有望進一步闡明創傷癒合過程中血管新生的分子機制, 從而為促進創傷癒合的治療提供新靶點，具有重要的理論價值和臨床意義。
