《SLE患者CDKIs基因甲基化狀態在淋巴細胞凋亡機制中的作用》是依託江蘇大學，由李遇梅擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：SLE患者CDKIs基因甲基化狀態在淋巴細胞凋亡機制中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：李遇梅
- 依託單位：江蘇大學
- 批准號：30771938
- 申請代碼：H1202
- 負責人職稱：主任醫師
- 研究期限：2008-01-01 至 2010-12-31
- 支持經費：26（萬元）
項目摘要
前期運用 MSP方法檢測SLE患者血漿和血液細胞DNA中p16基因啟動子區的甲基化狀態時發現：SLE患者較健康人血漿DNA呈現高甲基化，而血細胞呈現低甲基化。.該結果與以往SLE研究有所不同，因此提出假設：SLE患者對細胞周期蛋白信號異常識別產生自身免疫反應而引發疾病的機制。.為此進行如下研究：運用定量MSP（Q-MSP）、ELISA、反轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）、Westenblot、TRAP-ELISA測定等方法檢測T細胞、B細胞、粒細胞、血漿的周期蛋白依賴性蛋白激酶抑制因子（CDKIs）基因（p15、p16、p27）DNA甲基化狀態、蛋白表達、mRNA表達、細胞凋亡狀態、端粒酶活性及端粒長度。.試圖揭示CDKIs基因甲基化狀態與T、B細胞凋亡在SLE發病機制中的作用；進一步驗證假設。.經中國醫學科學院醫學信息研究所查新：國內外未見到對SLE的CDK抑制因子基因甲基化研究。
