《SFTSV對宿主細胞自噬的影響及其分子機制的研究》是依託山東大學，由於學傑擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：SFTSV對宿主細胞自噬的影響及其分子機制的研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：於學傑
- 依託單位：山東大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
發熱伴血小板減少綜合徵病毒（SFTSV）是一種新發的致死率高、流行範圍廣的急性傳染性病毒病原，是一種分節段的單股負鏈RNA病毒，屬於布尼亞病毒科白蛉病毒屬成員。目前對其與宿主的相互作用機制，尤其是SFTSV逃逸宿主免疫反應方面的研究極少。自噬是細胞內古老而保守的物質降解過程，在清除入侵的病原體方面發揮重要作用。本研究在已經對分離出的SFTSV進行全基因組測序、檢測方法的建立和對其逃逸宿主的I型干擾素反應機制進行了初步研究的基礎上，擬利用基因工程技術、蛋白質學技術和雷射共聚焦顯微技術，對SFTSV逃逸或抑制宿主的自噬作用進行研究並闡明其如何調節宿主的自噬作用以有利於自身的複製，研究結果將為新型抗病毒藥物的研製提供新的潛在有效靶標，也為SFTSV的預防和控制提供科學依據。
結題摘要
SFTSV是於中國發現的一種新型布尼亞負鏈RNA病毒、致死率高、流行範圍廣。至今對於其致病機制的報導仍然很少。自噬不僅在細胞維持自身代謝平衡，抵抗外界壓力時發揮功能，其在多種病毒感染過程中也起到重要作用。然而SFTSV與自噬的相互作用機制目前仍不清楚。在本研究中，我們發現SFTSV感染可同時激活mTOR依賴的經典自噬和非經典的自噬信號通路。同時我們發現自噬在固有免疫限制RNA病毒SFTSV的增殖起重要作用。之後的研究表明SFTSV非結構蛋白NSs可在細胞內形成脂滴樣結構，與LC3-II，p62或者Lamp2b存在共定位，且過表達NSs可顯著激活自噬。總之，本研究首次闡明布尼亞病毒SFTSV與自噬的相互作用機制。
