《Ror2在口腔鱗狀細胞癌中的表達及功能機制的研究》是依託山東大學，由劉剛利擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：Ror2在口腔鱗狀細胞癌中的表達及功能機制的研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：劉剛利
- 依託單位：山東大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
研究證明經典Wnt信號通路（Wnt/β-catenin）和非經典Wnt信號通路（Wnt/PCP），在口腔鱗癌發生髮展過程中至關重要。Ror2作為Wnt信號通路的一個重要的受體，在不同的條件下可以激活經典或非經典Wnt信號通路。Wnt/PCP在腫瘤的發展中起著複雜的作用，早期抑制、晚期促進腫瘤的發展。也有研究報導Ror2在一些癌症中表達升高，而在另一些癌症中表達降低，分別發揮促進或抑制腫瘤作用。Ror2這種截然相反的作用可能取決於腫瘤不同的組織來源，並依賴於不同的信號通路。目前對Ror2在口腔癌的發生髮展中的作用機制尚無文獻報導。那么我們猜測，Ror2在口腔癌發展的不同的階段可能也依賴於Wnt/PCP發揮著不同的功能 。所以，本項目意在不同發展階段的口腔鱗癌標本以及其原代細胞培養中檢測Ror2的表達水平及其功能狀態，探索其調節口腔鱗癌發展的功能機制。以期為口腔鱗癌的早期診斷和治療提供新的思。
結題摘要
有文獻報導，Ror2作為Wnt 信號通路的受體，在口腔癌中的表達升高，而我們在項目執行過程中，發現Ror2在口腔癌中的表達是降低，並通過進一步研究發現Ror2的表達水平與口腔腫瘤的發展不同階段存在一定關係（該部分實驗內容已發表SCI論文1篇，影響因子為1.416.）。進一步檢測發現，Ror2在口腔鱗狀細胞癌中對腫瘤細胞遷移發揮著積極的作用，並且參與激活Wnt信號通路。通過尼古丁對口腔鱗癌細胞系進行干擾，從而改變細胞的性狀並發生EMT改變，研究了Ror2和尼古丁調控Wnt/PCP及Wnt/β-catenin信號通路對口腔癌細胞EMT過程發揮作用（該部分實驗內容已發表SCI論文1篇，影響因子為1.39）。口腔癌細胞發生EMT改變後，侵襲及遷移能力增強，在口腔中常表現為周圍組織浸潤及對其他組織的侵襲，頜骨的破壞最為常見。本課題通過進一步的拓展研究，對口腔癌中常見的頜骨破壞術後骨修復進行探討，通過促進間充質幹細胞成骨功能及對牙槽嵴位點的保存，恢復累及頜骨形態及功能（該部分內容發表SCI論文2篇）。總之，本研究首先研究了Ror2在口腔鱗狀細胞癌細胞中的表達，發現了其在口腔癌不同發展過程中的表達差異；其次探討了Ror2對口腔癌細胞的調控作用，發現Ror2參與激活Wnt信號通路，並通過調控Wnt/PCP及Wnt/β-catenin信號通路對口腔癌細胞EMT過程發揮作用，基本完成了本課題的既定目標；此外，本課題通過拓展研究，對頜骨的骨再生及骨缺損修復的研究，為口腔癌手術後治療提供了更廣泛的套用前景。
