《MACC1調控PI3K/Akt及MAPK信號通路促進結直腸癌發生髮展的分子機制》是依託中山大學，由甄甜甜擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：MACC1調控PI3K/Akt及MAPK信號通路促進結直腸癌發生髮展的分子機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：甄甜甜
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
MACC1是新近發現與結直腸癌轉移密切相關的重要基因。申請者前期研究發現結直腸癌中MACC1高表達；且對結腸癌細胞基因表達譜晶片分析，提示MACC1所調控的下游基因網路中，PI3K/Akt和MAPK信號通路可能是其重要的調控靶基因；進而申請者下調結直腸癌細胞MACC1表達，發現磷酸化的PI3K、Akt和JNK蛋白表達水平明顯下調。目前，結直腸癌中MACC1是否通過調控PI3K/Akt和MAPK信號通路促進結直腸癌的發生髮展尚未見報導。本課題擬通過結直腸癌細胞、組織和體內實驗研究MACC1是否通過調控PI3K/Akt及MAPK信號通路促進結直腸癌的發生髮展，並套用雙螢光素酶報告基因系統、Co-IP和ChIP等技術研究MACC1調控PI3K/Akt和MAPK信號通路的分子機制，為MACC1調控結直腸癌中PI3K/Akt和MAPK信號通路及對結直腸癌發生髮展分子機制的闡明提供理論和實驗依據。
結題摘要
申請者前期研究發現結直腸癌中MACC1高表達，對結腸癌細胞基因表達譜晶片分析，提示MACC1所調控的下游基因網路中，PI3K/Akt和MAPK信號通路可能是其重要的調控靶基因；進而申請者發現沉默結直腸癌細胞MACC1表達後，磷酸化的PI3K、Akt和JNK蛋白表達水平明顯下調。目前，結直腸癌中MACC1是否通過調控PI3K/Akt或MAPK信號通路促進結直腸癌的發生髮展少見報導。本課題通過結直腸癌細胞、組織和體內實驗研究並驗證MACC1通過調控Akt信號通路促進結直腸癌的發生髮展，進一步探索相關的分子機制，為MACC1調控結直腸癌中Akt信號通路及對結直腸癌發生髮展分子機制的闡明提供理論和實驗依據。
