FIB(血漿纖維蛋白原)

亦稱為第一因子、纖維素原。是存在於血漿中的一種蛋白質，為血液凝固因子之一。

基本介紹

• 中文名：血漿纖維蛋白原
• 地位：血液凝固因子之一
• 別名：第一因子、纖維素原

參考範圍

1.75～5.54/L（全自動凝血儀法）。

影響因素

1.最好採用矽化或塑膠注射器，玻璃試管等須塗矽處理或使用塑膠製品。因為玻璃可以激活凝血反應。

2.止血帶不應扎得太緊，時間最好不超過5min，並強調採血順利，以防激活凝血機制。

3.采完血後應拔掉針頭，沿管壁將血液緩緩注入試管，要避免產生氣泡，因為泡沫可以使FIB變性。

4.在世界範圍內目前檢測FIB用得最多的方法是Clauss法。雖然這種方法敏感且快速，便於操作，但對凝血酶試劑的要求要高（不能常時間保存於玻璃器皿中）、高紅細胞比容時抗凝劑會相對不足，使用肝素時血漿濃度不能大於10U/ml。

5.血中存在副蛋白和纖維降解產物（FDP）等都可以影響檢測值，尤其是當FIB<1.5g/L時，應與血清FDP檢測同時做。

6.由於Clauss法敏感性的限制，當FIB<0.75g/L時，誤差較大，應與APTT、PT、TT等結果一同分析。

7.Clauss法檢測的FIB需要結構正常，並有一定含量，因此，低（無）纖維蛋白原血症和異常纖維蛋白原血症時，應考慮改用酶聯免疫吸附測定（ELISA）和放射免疫測定（RIA）等免疫檢測手段。

臨床意義

1.纖維蛋白原增加見於月經期和妊娠期、糖尿病、動脈硬化症、大葉肺炎、支氣管腫瘤、腎病綜合症、澱粉樣變性、尿毒症、亞急性細菌性心內膜炎、心包炎、心肌梗死、血栓性靜脈炎等。劇烈運動後纖維蛋白原可增加。

2.纖維蛋白原減少見於先天性纖維蛋白原缺乏症、異常纖維蛋白原血症、新生兒、早產兒、肝損傷（如氯仿、磷、急性黃色肝萎縮、微生物毒素中毒、肝硬化）、惡性腫瘤、嚴重結核病、燒傷、纖維蛋白原溶解活性增高等。

FIB作為冠心病的危險因素，近年來受到越來越多的關注。目前認為它是凝血途徑的重要環節，並通過與血小板膜上受體相結合，最終導致急性期冠狀動脈血栓的形成。以往的研究雖已經發現，FIB作用的關鍵環節之一是與活化的血小板相互作用，但缺乏對其機制的詳細研究。

在該研究中，根據FIB濃度超出高限與否，研究者將所有入組患者分為正常纖維蛋白原和高纖維蛋白原兩組。套用單因素方差分析，觀察組間FIB與血小板活化指標--血小板膜上的糖蛋白受體CD62PE和冠狀動脈風險評分的關係，發現隨著血漿FIB濃度的增加，兩組CD62PE活化活性呈遞增關係。相關分析顯示，FIB濃度與CD62PE活性及冠狀動脈風險評分顯著相關。偏相關分析在進一步控制有可能會影響CD62PE表達和冠狀動脈風險評分的相關危險因素後，發現FIB濃度與CD62PE活性及冠狀動脈風險評分仍有顯著相關性。多元逐步回歸分析顯示，FIB是影響CD62PE表達的重要變數。

研究發現，在正常循環中的血小板處於靜息狀態，其膜上的FIB受體處於封閉狀態，高濃度的FIB並不能與之結合，血小板與纖維蛋白原的“橋聯”也不能形成。只有血小板活化後，其膜上的GPb和b/a受體才能在活化中由開放管道系統(OCS)實現膜內外的相互轉位，GPb由膜外移向膜內，b/a則由OCS及a顆粒移向膜外，同時血小板空間結構發生變化，b/a上的FIB受體暴露，促進FIB與b/a相互結合。

研究結果表明，高濃度的FIB與冠狀動脈病變程度明顯相關，其作用途徑在於其能夠增強血小板膜上某些糖蛋白受體如CD62PE的表達，從而促進血小板活化，這可能是FIB導致冠狀動脈病變的重要中間環節之一。

該研究的另一重要意義在於，可把流式細胞儀檢測CD62PE作為衡量血小板活化的量化指標。早期確定血小板活化的方法通常是檢測血小板源性蛋白，如血小板因子4等，但此種方法受很多因素影響，誤差較大。而通過流式細胞儀檢測螢光素標記的針對血小板糖蛋白的單克隆抗體，可直接特異敏感地反映人體內的血小板活化程度和功能狀態，較其他方法更為準確。