5-溴-5-去氧-2,3-異丙亞基-D-核糖內酯是一種化學物質,化學式是C8H11BrO5,分子量是251.075。
基本介紹
- 中文名:5-溴-5-去氧-2,3-異丙亞基-D-核糖內酯
- 外文名:5-BROMO-5-DEOXY-2,3-O-ISOPROPYLIDENE-D-RIBONOLACTONE
- 化學式:C8H11BrO5
- 分子量:251.075
- CAS登錄號:94324-23-9
- 熔點:85-89°C
5-溴-5-去氧-2,3-異丙亞基-D-核糖內酯是一種化學物質,化學式是C8H11BrO5,分子量是251.075。
5-溴-5-去氧-2,3-異丙亞基-D-核糖內酯是一種化學物質,化學式是C8H11BrO5,分子量是251.075。InChI編碼1S\/C8H11BrO4\/c1-8(2)12-5-4(3-9)11-7(10)6(5)...
本品作用機制與其他大環內酯類抗生素相似,主要通過直接與細菌核糖體的50S亞基結合抑制蛋白質的合成。但其具有獨特的優勢,在23SrRNA II區的A752和V區的A2058有兩個作用靶點,酮內酯類抗生素不僅可通過5位上的氨基去氧糖與A2058靶點結合,其C-11、C-12氨基甲酸酯側鏈還能與第2靶點A752結合,且結合力更強,從而...
而目前研究的抗耐藥菌十四元大環內酯抗生素僅具有二級作用機制,當MLSв型耐藥菌核糖體上的第二處或第三處結合位點被修飾或突變時,就會對這類抗生素產生耐藥性。因此,本項目將為解決日益嚴重的細菌耐藥性問題提供新思路和理論依據。結題摘要 本項目基於細菌核糖體50S亞基23S rRNA的肽醯轉移酶中心至大環內酯結合區內...
以電子衍射為原理的電子顯微鏡技術能夠測定生物大分子的大小、形狀及亞基排列的二維圖象。它與光學衍射和濾波技術結合而成的三維重構技術能夠直接顯示生物大分子低解析度的三維結構。歷史回顧 1912年德國物理學家 M.von勞厄預言晶體是 X射線的天然衍射光柵。此後英國物理學家W.H.布格和W.L.布格開創了X射線晶體學。幾...
肌紅蛋白(myoglobin):是由一條肽鏈和一個血紅素輔基組成的結合蛋白,是肌肉內儲存氧的蛋白質,它的氧飽和曲線為雙曲線型。血紅蛋白(hemoglobin): 是由含有血紅素輔基的4個亞基組成的結合蛋白。血紅蛋白負責將氧由肺運輸到外周組織,它的氧飽和曲線為S型。蛋白質變性(denaturation):生物大分子的天然構象遭到破壞...
核糖核苷酸還原 Ribonucleotide reductase(RNR)是負責將NTPS轉化為DNTPS的酶。由於DNTPS被用於DNA複製,RNR的活性受到嚴格的調控。重要的是要注意RNR只能處理NDPs,因此NTPs在轉化為DNDPS之前首先被脫磷至NDPs。DNDPS然後典型地重新磷酸化。RNR有2個亞基和3個位點:催化位點、活性(A)位點和特異性(S)位點。催化...
多骨性纖維異常增生症病因未完全闡明。但近年來有突破性進展。本徵患者廣泛存在著鳥核苷酸結合蛋白(G蛋白)的興奮性α亞基(Gs)基因突變,後者導致前成骨細胞增殖和骨纖維發育不良。Gs突變多位於基因編碼的RaolC或RaolH部位。發病機制 自1994年以來,多骨性纖維異常增生症的病因學研究有了突破性的進展。Malchoff和...
在對河魨毒素沒有免疫力的生物體內,鈉通道的α-亞基上存在河魨毒素的受體,河魨毒素與α-亞基門孔附近的胺基酸殘基結合,阻止鈉離子進入細胞內,引起河魨毒素中毒。而河魨體內細胞的構造與其他生物不同,河魨體內還存在可以與河魨毒素結合的其他蛋白質,從而使河魨對體內的河魨毒素具有免疫力。比較紅鰭東方魨(Fugu ...
替利黴素作用機制與大環內酯類抗生素相似,主要是通過直接與細菌核糖體的50s亞基結合,抑制蛋白質的合成,並阻抑其翻譯和裝配,也可與23s核糖體RNA的Ⅱ和Ⅴ結構區的核苷酸結合,但最大區別在於替利黴素對野生型核糖體的結合力較紅黴素和克拉黴素分彆強約10倍和6倍。對核糖體結構Ⅴ區修飾的微小差異就使MLSB類抗生素...
在天然產物命名中,表示一個CH₃基團轉換成醛是使用該甲基位次加前綴“氧亞基-(oxo-)”。例:CH₃-CHO 乙醛(acetaldehyde)CH₃-CH₂-CH₂-CH₂-CHO 戊醛(pentanal)OHC-(CH₂)₄-CHO 己二醛(hexanedial)合成 許多反應都可進行醛的合成,但其中最主要的方法是:氫甲醯化反應。這裡以丙烯醯化...
蛋白質的合成是在核糖體上進行的,其核糖體由由50S和30S兩個亞基組成。其中,氨基糖苷類和四環素類抗生素作用於30S亞基,而氯黴素、大環內酯類、林可黴素類等主要作用於50S亞基,抑制蛋白質合成的起始反應、肽鏈延長過程和終止反應。抑制核酸複製和轉錄 抑制核酸的轉錄和複製,可以抑制細菌核酸的功能,進而阻止細胞分裂...
多發性骨纖維性發育不良病因未完全闡明。但近年來有突破性進展。本徵患者廣泛存在著鳥核苷酸結合蛋白(G蛋白)的興奮性α亞基(Gs)基因突變,後者導致前成骨細胞增殖和骨纖維發育不良。Gs突變多位於基因編碼的RaolC或RaolH部位。診斷 具有下列第1項或第2項則診斷可成立,如具有第3項應高度考慮MAS診斷的可能。1....
多骨纖維性結構不良病因未完全闡明。但近年來有突破性進展。本徵患者廣泛存在著鳥核苷酸結合蛋白(G蛋白)的興奮性α亞基(Gs)基因突變,後者導致前成骨細胞增殖和骨纖維發育不良。Gs突變多位於基因編碼的RaolC或RaolH部位。發病機制 自1994年以來,多骨纖維性結構不良的病因學研究有了突破性的進展。Malchoff和Shenker...