《高血壓腦血管重構與容積調節性氯通道關係的研究》是依託中山大學，由關永源擔任項目負責人的面上項目。
《高血壓腦血管重構與容積調節性氯通道關係的研究》是依託中山大學，由關永源擔任項目負責人的面上項目。中文摘要本項目擬採用生物螢光影象動態測定單細胞胞漿Cl-瞬即變化,結合斑片鉗全細胞記錄及分子生物學技術,在雙腎雙夾高血壓大...
《他汀類藥物防治高血壓腦血管重構及其與氯通道的關係》是依託中山大學，由周家國擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 本項目擬採用生物螢光影像動態測定單細胞胞漿Cl-瞬即變化及斑片鉗全細胞記錄等技術，結合對高血壓大鼠腦血管構築變化測定,通過探討他汀類藥物對高血壓腦血管重構和腦血管平滑肌細胞增殖的抑制...
血管內皮功能不全和血管重構是高血壓最重要的病理表現，引起總外周阻力的增加和高血壓的進一步發展，也是導致腦卒中，腎臟病，眼底疾病等併發症的基礎，然而高血壓的發病機制目前仍不十分清楚。我們以往的研究發現，隨著血壓的升高，血管平滑肌細胞上ClC-3容積調節性氯通道的表達和活性明顯增加，且和血壓的升高呈正相關，...
《Ca2+運動與高血壓導致的腦血管重構關係的研究》是依託中山大學，由關永源擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 在原基礎上，採用螢光影像系統動態監測單細胞Ch(2+)運動技術及免疫組化等技術，從整體水平與Ca(2+)透膜轉運的微觀水平，探索Ca(2+)運動與高血壓發展過程中腦血管重構的內在聯繫。旨在從Ca(2+)信號...
高血壓血管重構的基礎與臨床研究 高血壓血管重構的基礎與臨床研究是由皖南醫學院弋磯山醫院完成的科技成果，登記於2013年12月17日。成果信息 項目成員 王安才；吳明；邢文；李祥東；楊勝；張瑩；袁永傑；汪俊元；李俊；曹曉霞；張林葉；朱琳
《鉀離子通道在高血壓血管重構中的作用》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由付兆君擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 高血壓病作為心血管系統常見病，在我國發病率呈逐漸增高的趨勢。由於它對心、腦、腎等靶器官的損害，嚴重地威脅著人類的健康。高血壓病多伴有動脈結構上的改變，即血管重構。多種因素...
《Bestrophin 3 參與高血壓血管重構及機制研究》是依託中山大學，由周家國擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 我們最近的研究否定了bestrophin 3是鈣激活氯通道分子基礎的傳統觀點，但其在心血管系統中的功能不清楚。預實驗結果發現，bestrophin 3表達在高血壓血管重構過程中顯著升高。下調bestrophin 3可抑制血管平滑肌...
《高血壓病心血管重構和功能異常的調控研究》，是以中國人民解放軍第三軍醫大學第三附屬醫院等為主要完成單位，由祝之明等人完成的科研項目。參與情況 主要完成人：祝之明、祝善俊、譚建聰、楊永健、王旭開、曾春雨、陳 宇、劉道燕、宋克群、劉光耀 主要完成單位：中國人民解放軍第三軍醫大學第三附屬醫院、中國人民解放...
高血壓促腦血管重構進而促發腦卒中，病死病殘率高。由於對腦血管重構發生的機理未完全闡明，目前未有有效逆轉腦血管重構防治腦卒中的治療手段。本研究從腦血管平滑肌細胞內鈣離子穩態失衡角度出發，探討腦血管重構的分子機理。篩查所有TRP家族成員發現TRPC3通道在高血壓腦血管重構時表達與功能升高最為顯著，通過...
高血壓病心血管重構與血壓晝夜節律性 高血壓病心血管重構與血壓晝夜節律性是由昆明市延安醫院完成的科技成果，登記於2003年3月25日。成果信息 成果完成人 陳明；王兆禹；丁雲川；孫瑄；金醒昉
而PPARγ激動劑具有潛在的抗高血壓血管重構作用； ② Ang II可通過AT1R 受體-MAPK 及氧化應激通路成劑量依賴性調節PPARγ SUMO化修飾；③ PPARγ SUMO 化修飾是PPARγ失活的重要原因，可促進VSMCs增殖及ECMs釋放；④ Ang II 在誘導PPARγ失活的同時，可誘導至血管重構關鍵因子 KLF5的表達；而 PPARγ 激活...
⒌ 周家國 朱邦豪 關永源 賀華 龐瑞萍 林默君蛋白酪氨酸激酶與糖尿病大鼠主動脈平滑肌高反應性的關係 中國藥理學通報 2001;17⑸：511～4 ⒍ 周家國 丘欽英賀華 龐瑞萍 朱邦豪 黎小妍周園關永源 蛋白酪氨酸磷酸化參與調控主動脈平滑肌細胞容積調節性氯通道電流 中國藥理學通報 2004;20⑸：503～507 ⒎ 周園...
主要研究領域為：（1）離子通道與心腦血管疾病（高血壓，腦卒中及糖尿病）關係研究；（2）防治心腦血管疾病的新藥研發。研究工作迄今已發表SCI收錄論文20篇（通訊作者2篇，第一作者5篇）。發表論文最高單篇他引60餘次。在國際上首次報導ClC-3氯通道蛋白參與血管平滑肌增殖的信號轉導，相關論文發表在Circulation ...
韓曉華，博士，現為青島大學基礎醫學院生理學與病理生理學系副教授、碩士生導師。研究方向 主要從事心血管疾病發病機制及防治的研究。在研課題主要探討鈣激活氯通道參與高血壓形成和血管重構的分子機制，以及黃酮類在心臟缺血-再灌注損傷的保護作用。主要成就 作為主要完成人承擔或參與國家級及省廳級課題6項，獲省廳級...
D.抗M2 膽鹼能受體抗體：M2 膽鹼能受體是位於心肌細胞膜上的一種蛋白質，屬G 蛋白耦聯膜受體，與β受體一起協同調節心肌腺苷酸環化酶的活性和離子通道，調節心臟功能。而抗M2 膽鹼能受體抗體具有擬膽鹼能樣作用，能減低豚鼠心室肌由異丙腎上腺素引起的環磷酸腺苷(cAMP)濃度的增加，減慢心室肌細胞的收縮頻率，減慢...
五、心房電重構與自主神經系統 六、心房電重構與腎素一血管緊張素系統 第十章 離子通道重構與心房顫動 一、鈣離子電流、鈣離子通道重構與心房顫動 二、鉀離子電流、鉀離子通道重構與心房顫動 三、鈉離子電流、鈉離子通道重構與心房顫動 四、氯通道電流與心房顫動 第十一章 連線螢白與心房電生理特性研究 一、...
(3) 泛癸利酮(輔酶Q10)：具有直接穩定細胞膜作用及調節琥珀醯及NADH脫氫酶作用，其心血管藥理作用：①糾正心肌細胞C0Q10的缺乏>70%時，則心肌氧化磷酸化停止;②C0Q10是細胞自身產生的天然抗氧化劑，能抑制線粒體的過氧化，有保護生物膜結構完整和保持各種離子通道正常運轉功能，可縮小心肌梗死範圍和抑制缺血後心肌...
