《高血壓病的健康教育》是西安交通大學醫學院第一附屬醫院編寫的醫學教育著作，2005年9月由人民衛生出版社出版。
基本介紹
圖書信息,病因介紹,
圖書信息
名稱：《高血壓病的健康教育》
作者：西安交通大學醫學院第一附屬醫院
出版社：人民衛生出版社
出版日期：2005年9月
編碼：ISRC CN-M22-05-0027-0/V·R
語言：中文簡體
讀者對象：護理人員，高血壓患者及家屬、科普工作者
定價：￥48.00
內容簡介：本片為“十五”國家重點音像出版規劃品種、衛生部醫學視聽教材。本片共分以下五部分，（1）高血壓的形成及危害；（2）高血壓病人的臨床表現；（3）高血壓病的診斷；（4）高血壓的治療；（5）高血壓的自我保健。本片由西安交通大學醫學院第一附屬醫院製作，片長45分鐘，適合於護理人員、高血壓病患者及其家屬、科普工作者學習使用。
作者：西安交通大學醫學院第一附屬醫院
出版社：人民衛生出版社
出版日期：2005年9月
編碼：ISRC CN-M22-05-0027-0/V·R
語言：中文簡體
讀者對象：護理人員，高血壓患者及家屬、科普工作者
定價：￥48.00
內容簡介：本片為“十五”國家重點音像出版規劃品種、衛生部醫學視聽教材。本片共分以下五部分，（1）高血壓的形成及危害；（2）高血壓病人的臨床表現；（3）高血壓病的診斷；（4）高血壓的治療；（5）高血壓的自我保健。本片由西安交通大學醫學院第一附屬醫院製作，片長45分鐘，適合於護理人員、高血壓病患者及其家屬、科普工作者學習使用。
病因介紹
高血壓是一種以體循環動脈收縮壓（SBP）和（或）舒張壓（DBP）升高為特徵的臨床綜合徵它是目前臨床最常見最重要的心血管疾病之一。
高血壓的發病因素：目前認為高血壓的發病與下列因素有關： 1神經因素：交感神經在高血壓的短期調節中起主導作用，但對血壓的長期調節也有作用高血壓的。主要特徵是總外周阻力增加在這一過程中交感神經起到了什麼作用?目前研究認為交感神經參與了原發性高血壓的發生，但在高血壓的維持中可能不起重要作用。引起交感神經張力增高的原因目前認為與下列外因素有關：①中樞缺血反應;②高鹽飲食使下丘腦前部對下丘腦加壓區的抑制作用，減弱反射性引起交感神經張力增高;③應激刺激的反應：如長期緊張憂鬱等情緒，反應均可作用於血管運動中樞引起交感神經反應性增強。交感神經張力增高后主要通過下列機制引起血壓的升高：①興奮心臟B1受體增加心排量;②興奮周圍血管a受體增加周圍血管阻力;③通過收縮腎臟小動脈減少腎血流激活RAAS;④通過刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素升高血壓
高血壓的發病因素：目前認為高血壓的發病與下列因素有關： 1神經因素：交感神經在高血壓的短期調節中起主導作用，但對血壓的長期調節也有作用高血壓的。主要特徵是總外周阻力增加在這一過程中交感神經起到了什麼作用?目前研究認為交感神經參與了原發性高血壓的發生，但在高血壓的維持中可能不起重要作用。引起交感神經張力增高的原因目前認為與下列外因素有關：①中樞缺血反應;②高鹽飲食使下丘腦前部對下丘腦加壓區的抑制作用，減弱反射性引起交感神經張力增高;③應激刺激的反應：如長期緊張憂鬱等情緒，反應均可作用於血管運動中樞引起交感神經反應性增強。交感神經張力增高后主要通過下列機制引起血壓的升高：①興奮心臟B1受體增加心排量;②興奮周圍血管a受體增加周圍血管阻力;③通過收縮腎臟小動脈減少腎血流激活RAAS;④通過刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素升高血壓
2體液因素
(1)腎素一血管緊張素系統(RAS)：RAS由一系列肽類激素及其相應的酶組成，它對調節人體血壓水分電解質和保持容量內環境的穩定性十分重要。其中尤以血管緊張素II(AngII)的作用最顯著，它是目前已知內源性升壓物質中作用最強的激素，最近的研究發現RAS不僅存在於血循環中(循環RAS)，在人體的一些組織器官(如腎臟腎上腺心臟血管壁腦等)也有RAS(組織RAS)，進一步的研究還證實在高血壓的發病中高腎素型高血壓與循環見格活性升高有關。而正常腎素與低腎素型高血壓除與醛固酮增加水鈉儲留有關外，組織RAS也起著重要作用。近年在臨床套用的血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)，不僅對高腎素型有效而且對低腎素型高血壓治療也有效的事實也證實了上述理論。當然循環RAS與組織RAS的關係相當複雜，它們在高血壓發病中的作用還有許多並未搞清有待今後的研究。
(1)腎素一血管緊張素系統(RAS)：RAS由一系列肽類激素及其相應的酶組成，它對調節人體血壓水分電解質和保持容量內環境的穩定性十分重要。其中尤以血管緊張素II(AngII)的作用最顯著，它是目前已知內源性升壓物質中作用最強的激素，最近的研究發現RAS不僅存在於血循環中(循環RAS)，在人體的一些組織器官(如腎臟腎上腺心臟血管壁腦等)也有RAS(組織RAS)，進一步的研究還證實在高血壓的發病中高腎素型高血壓與循環見格活性升高有關。而正常腎素與低腎素型高血壓除與醛固酮增加水鈉儲留有關外，組織RAS也起著重要作用。近年在臨床套用的血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)，不僅對高腎素型有效而且對低腎素型高血壓治療也有效的事實也證實了上述理論。當然循環RAS與組織RAS的關係相當複雜，它們在高血壓發病中的作用還有許多並未搞清有待今後的研究。
(2)胰島素抵抗：胰島素抵抗是指體內血循環中正常濃度的胰島素引起的生物效應低於正常的一種現象，可以引起胰島素抵抗的原因很多，包括受體前缺陷(如胰島素分子結構異常胰島素原轉變為胰島素不完全血循環中胰島素持抗物的存在等)、受體水平缺陷(如胰島素受體數減少受體親和力減低等)、和受體後缺陷(如肥胖糖尿病尿毒症等人近年發現高血壓(尤其原發性高血壓)患者合併胰島素抵抗的現象很普遍，並且發現胰島素抵抗在血壓持續升高之前或高血壓早期就已存在。臨界高血壓患者的空腹胰島素水平也顯著高於正常血壓者，從而推斷胰島素抵抗與高血壓發病有一定關係，但確切機制目前尚不清楚。
(3)心鈉素(ANP)：ANP是由心房肌細胞合成貯存和分泌的一種多肽激素，它具有強大的利鈉利尿舒張血管降低血壓對抗RAS和加壓素的作用。高血壓患者常伴有ANP反應的降低，這可能與高血壓長期刺激ANP釋放增加繼發的ANP受體下調(ANP受體數量減少和對ANP的親和力降低)有關。
(4)內皮素(ET):ET是由血管內皮細胞合成的一種血管活性多肽，對心血管肺腎內分泌及神經系統功能具有廣泛的調節作用。ET可引起動脈靜脈及微血管強烈而持久的收縮，此作用不依賴於內皮細胞的存在，也不受a及p受體阻滯劑的影響，但可被異丙腎上腺素硝酸甘油所逆轉；ET還可加強心肌收縮力；通過收縮腎動脈降低腎血流激活RAAS上述ET縮血管正性肌力腎效應和激活RAAS是其導致高血壓的主要原因。
(5)加壓素(VP)：VP是由下丘腦視上核和室旁核神經元分泌的一種神經肽，因其具有抗利尿作用故又稱為抗利尿激素。此外，VP對維持正常血壓的穩態和血管緊張性也有一定作用。近年研究表明：VP主要是通過對心血管運動中樞的作用來調節血壓的高血壓(尤其是原發性高血壓)，患者往往有血漿VP濃度的升高。
3血管內皮細胞功能
血管內皮細胞具有重要的調節血管張力和血小板功能的作用，內皮細胞可以生成一些血管舒張因子，如前列環素(PGI2)內皮舒張因子(EDRF)等，也能生成若干收縮因子，如上述的ETAugII血栓素A2(TXA2)等。在生理條件下兩類因子相互作用，但舒張因子稍占優勢，從而抑制血管過度收縮及血小板激活，對循環具有保護作用。在衰老或一些疾病狀態時，收縮因子的作用增強(收縮因子釋放增多同時血管對收縮因子的反應性也增強)，導致周圍血管阻力升高，引起以舒張壓升高為主的高血壓。
血管內皮細胞具有重要的調節血管張力和血小板功能的作用，內皮細胞可以生成一些血管舒張因子，如前列環素(PGI2)內皮舒張因子(EDRF)等，也能生成若干收縮因子，如上述的ETAugII血栓素A2(TXA2)等。在生理條件下兩類因子相互作用，但舒張因子稍占優勢，從而抑制血管過度收縮及血小板激活，對循環具有保護作用。在衰老或一些疾病狀態時，收縮因子的作用增強(收縮因子釋放增多同時血管對收縮因子的反應性也增強)，導致周圍血管阻力升高，引起以舒張壓升高為主的高血壓。
4遺傳因素流行病學調查結果顯示：原發性高血壓患者59%有家族史；單卵雙生的血壓水平較雙卵雙生間更接近；收養的子女與其養父母及異胞兄妹間的血壓無相關性；父母血壓正常者其子女高血壓的患病率是3.l%，雙親之一患高血壓者其子女高血壓的患病率為28.3%；雙親均患高血壓者子女患病率可達45.5%；由此可見，遺傳因素在高血壓發病中占有重要地位。但具體遺傳方式和遺傳規律目前尚未確定。多數學者認為原發性高血壓是遺傳易感性與環境作用共同影響的結果，即遺傳的是高血壓素質環境影響是發生高血壓的必要條件，根據目前研究高血壓病的遺傳缺陷，主要表現在細胞膜陽離子(Na+K+Ca2+)轉運缺陷、交感神經及其介質代謝缺陷腎臟及其分泌的相關因子障礙和血小板遺傳性缺陷等幾個方面。
5其他如原癌基因：表達門起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊亂，口服避孕藥(通過激活RAAS增加血容量人老年大動脈硬化(可引起單純收縮期高血壓)等。
總之，高血壓的發生是一個很複雜的過程。涉及神經體液內皮細胞功能遺傳缺陷等許多方面。最潮過三個途徑引起血壓升高：①外周血管以增加(阻力血管收縮)一引起以舒張壓升高為主的高血壓;②心輸出量增加(心率增快心肌收縮力增強)——引起以收縮壓升高為主的高血壓;③血容量增加或血液效稠度增高
