青睫綜合症

青光眼睫狀體炎綜合症（青睫綜合症）亦稱青光眼睫狀體炎危象，又稱Posner-Schlossman綜合徵，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一種特殊形式，主要見於20~50歲的青壯年，以非肉芽腫性葡萄膜炎伴明顯眼壓升高為特徵，起病急驟，單眼居多，可反覆發作，與勞累有關，尤其與腦力疲勞和精神緊張有關；發生機制為前列腺素介導的炎症反應。臨床炎症表現輕微，局部充血很輕，眼壓升高，通常對視力影響較小，發病初期，對視力有影響，可出現眼前視物不清，呈霧狀。

基本介紹

• 別稱：青光眼睫狀體炎危象
• 中醫病名：青睫綜合症
• 常見發病部位：眼睛
• 常見症狀：充血很輕，眼壓升高

疾病描述

青光眼睫狀體炎綜合症簡稱青睫綜合症，是一種反覆發作的單眼青光眼合併睫狀體炎。最初是Posner和Schlossmann描述的，其特點為單側，反覆發作，視力輕度減退，眼壓中等升高，房角開放，少量灰白色KP，因而本病又稱Posner-Schlossmarm綜合徵。自1948年作為獨立的眼病以來有多數報導，並進行了各方面的研究。

流行病學

青光眼睫狀體炎綜合症可發生於任何地區、任何種族，是一種少見的疾病，有關其發病率和患病率目前尚不清楚，其在整個葡萄膜炎中所占的比例較低。此病的發病年齡為11~69歲，但多發生於年輕的成年人。患者多為單眼受累，少數患者出現雙眼受累，但表現可不同步。

發病機制

根據臨床和實驗研究，證明本病是由於房水生成增多和房水流暢係數降低所致。並發現疾病發作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加，病情緩解後降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加，導致房水生成增加和前節炎症表現。房水流暢係數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用於α受體，是調節和促進房水排出的重要介質。動物實驗表明在PGE增加情況下，很多器官中交感神經末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制；同時PGS又可作用於受體，直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應，從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當青光眼睫狀體炎發作時，由於房水中PGS增加，可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應而使濾簾失去正常調節，導致流暢係數降低。而且當眼壓顯著升高時，機械性壓迫濾簾，又加重房水排出阻力，結果導致眼壓顯著升高。研究發現環磷酸鳥苷(GMP)、鈣離子都可影響眼壓，而PGS、cAMPGMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著錯綜複雜的關係，因而本病的發病機制可能也是複雜的。本病可合併雙眼原發性開角型青光眼，說明還有其他因素。特別是發作常在情緒緊張時，可能是自主神經系統失調，交感神經興奮也可能是激發的重要因素。

臨床表現

1、單眼發病且是同一眼反覆發作，偶有雙眼受累。

2、發作性眼壓升高且反覆性發作，間隔時間可數月至1~2年。眼壓可高達5.33~8.0kPa(40～60mmHg)，每次發作高眼壓持續時間一般1~14天，可自行恢復，少數延續一個月，罕有延續兩個月者。

3、發作時無自覺症狀，僅有輕度不適，即使在發作高峰時也沒有像急性閉角型青光眼那樣頭痛、眼痛等明顯症狀。

4、視力一般正常，如角膜水腫則視物模糊。

5、發作期間瞳孔略大，對光反應存在。雖然反覆發作輕度睫狀體炎，但從不發生虹膜後粘連。

6、每次發作時呈輕度睫狀體炎常在高眼壓發作後3日內出現，房水有少數細胞浮游，房水閃光常呈陰性。角膜後壁沉著物常在發作後3日內出現，為灰白色、細小或大而扁平，呈羊脂狀，一般不超過25個，集於角膜下方l/3處或隱伏在房角小梁網上。眼壓恢復正常後數天至一個月內消失。眼壓波動時可重新出現或不出現KP，故應全面詳細檢查。

7、玻璃體內無炎性細胞。

8、高眼壓狀態下前房角開放，無周邊虹膜前粘連。

9、一般眼底正常，若與原發性開角青光眼並存時可出現青光眼性視神經及視野的損害。但在本病急性發作時可能出現血管暗影擴大。

10、高眼壓狀態下“C”值偏低，間歇期“C”值及眼壓均恢復正常且對各種激發試驗均呈陰性。本症可與原發性開角青光眼同時並存。

臨床上見到青壯年不明原因的單眼發作性視物模糊伴眼壓升高而前房又不淺時，應考慮青光眼睫狀體炎危象的可能，找到典型的KP是診斷的關鍵。

疾病治療

藥物治療

青光眼睫狀體炎綜合症是一種自限性眼病，但可再次復發。在發作期間局部套用皮質類固醇，可控制炎症發展。高眼壓需要口服碳酸酐酶抑制劑。服用消炎痛可以抑制PG的生物合成，對治療本症可達到部分降壓效果。藥物治療不能預防本病的復發，皮質類固醇藥物亦不應延長使用，以免皮質類固醇性青光眼。

手術治療

青光眼睫狀體炎綜合症不宜手術，因手術不能阻止其復發。但應嚴密觀察，長期隨訪，若與原發性或繼發性開角青光眼合併存在時，視功能有遭受威脅之可能，應考慮手術治療。