阿爾采木病是一種病因不明的原發性腦變性大腦疾病，常起病於老年或老年前期;多緩慢發病，逐漸進展，以智慧型缺損為主要臨床表現。腦病理改變主要為瀰漫性腦萎縮。神經元大量減少，並可見老年斑、神經元纖維纏結、顆粒性空泡小體等病變，膽鹼乙醯化酶及乙醯膽鹼含量顯著減少。
基本介紹
- 中文名：阿爾采木病
- 病因：不明
- 類型：原發性腦變性大腦疾病
- 起病：老年或老年前期
疾病簡介,病因,治療,護理,
疾病簡介
起病於老年前期者，多有同病家族史，病變發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失明。先天愚型病人本病的發病率較高。本病可與腦血管病同時存在。一般不以卒中發作起病，早期可無偏癱、視野缺損和共濟失調等體徵;但晚期也可出現。
阿爾采木病，老年前期型的診斷標準如下:
1.符合阿爾采木病的診斷標準。
2.起病年齡在65歲以下。
3.病情惡化較快，可較早出現失語、失寫、失讀和失用等症狀。
病因
本病病因尚未完全闡明，但家族遺傳史、年齡、腦外傷、衰老等為較公認的與本病有關的危險因素。此外，還有下列幾種假說:
1.鋁中毒。因屍解時發現本病腦鋁含量高，動物實驗發現腦內注射鋁鹽可引起與本病類似的神經原纏結;但亦有認為鋁在腦內堆積只是繼發性效應，難以說明其在發病中的作用。
2.慢性病毒感染。
3.免疫功能改變。衰老可導致免疫功能低下，某些專家發現本病病人有某些異性蛋白或免疫球蛋白的變化，但這是繼發於本病腦的病理變化還是原發的病因學機制尚難確定。
4.膽鹼功能低下。本病病人有多種神經遞質的改變，如去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺(5-HT)、乙酞膽鹼等，特別在腦內有這些遞質量的減少，不但如此，這些遞質在腦內的分布亦與正常老人不同，但這是否是本病的重要病因，亦尚難說。
5.遺傳。研究發現病人家庭成員患本病之危險率比一般人群高3-4倍，但大多數本病病人並無遺傳家族史，故尚難肯定本病就是遺傳性疾病。
治療
本病病因未明，故無特效藥物與方法，重點在於維持治療。如注意病人飲食、營養與水電解質平衡等。預防感染，特別是肺部和泌尿道感染。有興奮、激動、騷擾行為者，可小量套用奮乃靜、甲硫噠嗓等抗精神病藥，失眠或睡眠不安者可套用安定或硝基安定。
護理
本病護理很重要，除注意營養之外，鼓勵病人適當的活動與鍛鍊，更多地與社會接觸，享受家庭的溫暖與照顧，常可延緩痴呆之進展。如果使病人獨處(如住院等)，常促使病情發展，一般為2-8年，病人可完全痴呆，生活不能自理，整日臥床，終因合併褥瘡，營養不良，肺炎或全身衰竭而死亡。本病極少自發緩解或停止進展，故預後不良。
