《關節軟骨細胞DNA損傷與骨關節病的關係》是依託中南大學，由岳珍擔任項目負責人的青年科學基金項目。
《關節軟骨細胞DNA損傷與骨關節病的關係》是依託中南大學，由岳珍擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 成功地找到了在HP公司OV-1,SE-54和PEG-20M三根高性能毛細管色譜柱上獲得的三套薩德勒程式升溫保留指數資料庫測定時的特徵值...
分析DNA甲基化與基因表達變化之間的關係；採用原代髁突軟骨細胞和軟骨細胞系進一步對特定基因的甲基化位點進行初步的調控研究。通過以上研究評價DNA甲基化在TMJ-OA發病機制中的作用，以期為該病治療提出新的治療策略和實驗依據。
為了全面揭示該基因在骨關節炎（Osteoarthritis, OA）發病過程中的作用，本項目擬採用Taqman探針螢光定量PCR、基因重組、RNAi等技術，首先分析HS6ST2與OA病情嚴重程度關係、OA人群HS6ST2遺傳易感性、HS6ST2高表達的OA軟骨細胞表型，以明確HS...
白細胞介素1β(IL-1β)是骨關節炎關節軟骨破壞最直接的細胞因子。細胞因子反應調節蛋白A(CrmA)可以阻斷IL-1β轉化酶（ICE）對IL-1β前體的剪下，抑制IL-1β的分泌。我們的前期研究顯示殼聚糖可以抑制IL-1β誘導的軟骨細胞凋亡，維持...
1、有研究表明局麻藥對軟骨細胞的毒性效應具有時間和濃度依賴性，並指出關節損傷、骨性關節炎或外科手術引起氧化應激損害人間質幹細胞（MSC）細胞功能，甚至可能增加MSC對局部麻醉劑的脆弱性。2、局麻藥物對關節軟骨的毒性作用機制主要包括...
軟骨細胞分化異常是導致骨關節炎(Osteoarthritis, OA)的關鍵環節，對軟骨細胞分化的系統調控的研究日趨重要。本項目利用成軟骨細胞株、原代軟骨細胞、基因敲除小鼠發現，TSH刺激抑制了體外培養的成軟骨細胞株ATDC5向軟骨細胞分化，同時降低了...
本課題組前期已收集了部分高質量的骨關節炎DNA樣本及組織樣本，正在以此為基礎展開相關易感基因的篩查工作。前期結果首次確認了MCF2L基因與中國漢族人群骨關節炎發病的相關性，尤為重要的是， 我們還發現MCF2L基因的表達水平與軟骨細胞的...
（4）人工關節置換術 對嚴重的髕股關節骨關節炎患者，可考慮採用髕股關節人工表面假體置換術治療。（5）軟骨移植 包括自體軟骨細胞移植和自體骨軟骨塊蜂窩狀移植（又稱馬賽克軟骨移植術）。前者取患者自體軟骨進行體外軟骨細胞培養，用...
退行性骨關節病又稱骨關節炎、退行性關節炎、老年性關節炎、肥大性關節炎，是一種退行性病變，系由於增齡、肥胖、勞損、創傷、關節先天性異常、關節畸形等諸多因素引起的關節軟骨退化損傷、關節邊緣和軟骨下骨反應性增生。本病多見於中...
《缺損關節軟骨損傷演化力學機制的研究》是依託天津理工大學，由門玉濤擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 骨關節炎嚴重影響人的健康和生活質量，其形成與關節軟骨損傷演化有密切關係。研究缺損軟骨的損傷演化過程和傳質過程目的在於...
骨關節炎（Osteoarthritis,OA）是最常見的骨關節病，以軟骨基質降解為主要特點，其具體發病機制仍不明確。OA 早期治療以非甾體類抗炎藥為主，可部分緩解患者的疼痛，但不能延緩病程進展。探索關鍵的致病因子和藥物作用靶點，是OA治療研究的...
本課題利用家兔急性損傷性Hulth 骨關節炎（OA）模型和大鼠木瓜蛋白酶化學 OA模型證實了阿魏酸鈉（SF）經關節腔注射給藥可改善OA模型中軟骨組織形態學、改善OA病理組織學、改善滑膜病變、抑制軟骨細胞凋亡、促進OA逆轉。在細胞水平證實了SF...
現已闡明T-2毒素對機體各組織器官的作用機制是抑制蛋白質和DNA的合成，導致骨細胞壞死。實驗病理研究證明，T-2毒素所致的關節軟骨壞變部位在細胞生長迅速增殖轉向肥大的過渡帶，與人類大骨節病變所見的骺板軟骨深層改變在本質上是相同的。
在體外試驗中，如果補充了氨基葡萄糖，形成軟骨的多形細胞就可以合成更多的聚集葡萄聚糖。在關節炎的動物模型中，氨基葡萄糖也具有抗氧化作用，抑制損傷細胞的超氧化物自由基的產生。通過上述途徑，氨基葡萄糖發揮直接抗炎作用，可緩解骨關...
