鎘污染

鎘污染

鎘是人體非必需元素,在自然界中常以化合物狀態存在,一般含量很低,正常環境狀態下,不會影響人體健康。鎘和鋅是同族元素,在自然界中鎘常與鋅、鉛共生。當環境受到鎘污染後,鎘可在生物體內富集,通過食物鏈進入人體引起慢性中毒。

基本介紹

  • 中文名:鎘污染
  • 外文名:cadmium pollution
  • 影響:引起人類慢性中毒等
  • 來源:大氣、水體、土壤等
  • 反應:對呼吸道產生刺激
  • 淨化方法:栽種科植物蔓田芥等
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鎘是人體非必需元素,在自然界中常以化合物狀態存在,一般含量很低,正常環境狀態下,不會影響人體健康。鎘和鋅是同族元素,在自然界中鎘常與鋅、鉛共生。當環境受到鎘污染後,鎘可在生物體內富集,通過食物鏈進入人體引起慢性中毒。鎘被人體吸收後,在體內形成鎘硫蛋白,選擇性地蓄積肝、腎中。其中,腎臟可吸收進入體內近1/3的鎘,是鎘中毒的“靶器官”。 其它臟器如脾、胰、甲狀腺和毛髮等也有一定量的蓄積。由於鎘損傷腎小管,病者出現糖尿、蛋白尿和胺基酸尿。特別具使骨骼的代謝受阻,造成骨質疏鬆、萎縮、變形等一系列症狀。

污染來源

20世紀初發現鎘以來,鎘的產量逐年增加。鎘廣泛套用於電鍍工業、化工業、電子業和核工業等領域。鎘是煉鋅業的副產品,主要用在電池、染料或塑膠穩定劑,它比其它重金屬更容易被農作物所吸附。相當數量的鎘通過廢氣、廢水、廢渣排入環境,造成污染。污染源主要是鉛鋅礦,以及有色金屬冶煉、電鍍和用鎘化合物作原料或觸媒的工廠。

大氣

大氣中的鎘主要來自工業生產,如有色金屬的冶煉、煅燒,礦石的燒結,含鎘廢棄物的處理,包括廢鋼鐵的熔煉,從汽車散熱器回收銅,塑膠製品的焚化等。進入大氣的鎘的化學形態有硫酸鎘、硒硫化鎘、硫化鎘和氧化鎘等,主要存在於固體顆粒物中,也有少量的氯化鎘能以細微的氣溶膠狀態在大氣中長期懸浮。
工作人員監測水體鎘污染程度工作人員監測水體鎘污染程度

水體

水體中鎘的污染主要來自地表徑流和工業廢水。硫鐵礦石製取硫酸和由磷礦石製取磷肥時排出的廢水中含鎘較高,每升廢水含鎘可達數十至數百微克,大氣中的鉛鋅礦以及有色金屬冶煉、燃燒、塑膠製品的焚燒形成的鎘顆粒都可能進入水中;用鍋作原料的觸媒、顏料、塑膠穩定劑、合成橡膠硫化劑、殺菌劑等排放的鎘也會對水體造成污染,在城市用水過程中,往往由於容器和管道的污染也可使飲用水中鎘含量增加。工業廢水的排放使近海海水和浮游生物體內的鎘含量高於遠海,工業區地表水的鎘含量高於非工業區。

土壤

每公斤土壤含鎘量為 0.01—2毫克,平均值每公斤為0.35毫克。煉鋁廠附近及其下風向地區土壤中含鎘濃度很高,造成土地荒廢。含鎘廢渣堆積,使鎘的化合物進入土壤和水體。磷肥的施用面廣而且量大,所以,從長遠來看,土壤、作物和食品中來自磷肥和某些農藥的鎘,可能會超過來自其他污染源的鎘。日本環境廳1971年調查了35個都、道、府、縣的117個含鎘地區的農田土壤,每公斤土壤含鎘平均值最高為15.26毫克。在發生骨痛病的水稻產區,受污染的每公斤土壤中鎘的測定值超過50毫克。中國北京西郊污水灌溉區表層每公斤土壤的含鎘量也達到0.52毫克,是當地本底值的5倍左右。

鎘危害

長期食用遭到鎘污染的食品,可能導致“痛痛病”,即身體積聚過量的鎘損壞腎小管功能,造成體內蛋白質從尿中流失,久而久之形成軟骨症和自發性骨折。長期飲用受鎘污染的自來水或地表水,
並用受鎘污染的水進行灌溉(特別是稻穀),會致使鎘在體內蓄積,造成腎損傷,進而導致骨軟化症,周身疼痛,稱為“痛痛病”。此外,慢性鎘中毒對人體生育能力也有所影響,它會嚴重損傷Y因子,使出生的嬰兒多為女性。
痛痛病成因痛痛病成因
進入人體的鎘,在體內形成鎘硫蛋白,通過血液到達全身,並有選擇性地蓄積於腎、肝中。腎臟可蓄積吸收量的1/3,是鎘中毒的靶器官。此外,在脾、胰、甲狀腺睪丸和毛髮也有一定的蓄積。鎘的排泄途徑主要通過糞便,也有少量從尿中排出。在正常人的血中,鎘含量很低,接觸鎘後會增高,但停止接觸後可迅速恢復正常。鎘與含羥基氨基巰基的蛋白質分子結合,能使許多酶系統受到抑制,從而影響肝、腎器官中酶系統的正常功能。鎘還會損傷腎小管,使人出現糖尿、蛋白尿和胺基酸尿等症狀,並使尿鈣尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素D3的活性,使骨骼的生長代謝受阻礙,從而造成骨骼疏鬆、萎縮、變形等。慢性鎘中毒主要影響腎臟,最典型的例子是日本著名的公害病──痛痛病,但日本的痛痛病有明顯的地區性,其中某些症狀(如骨軟化)在其他發生慢性鎘中毒地區比較少見。慢性鎘中毒還可引起貧血。急性鎘中毒,大多是由於在生產環境中一次吸入或攝入大量鎘化物引起的。大劑量的鎘是一種強的局部刺激劑。含鎘氣體通過呼吸道會引起呼吸道刺激症狀,如出現肺炎肺水腫、呼吸困難等。鎘從消化道進入人體,則會出現嘔吐、胃腸痙攣、腹疼、腹瀉等症狀,甚至可因肝腎綜合症死亡。
患痛痛病的兒童患痛痛病的兒童

污染事件

最早事件

1930——1960年,日本富山縣神通川流域部分鎘污染,事源煉鋅廠排放的含鎘廢水污染了周圍的耕地和水源。

其他事件

1、中國廣州中山大學生物科技學院聯同香港浸會大學生物系在2006年3至4月期間,抽查化驗中港兩地市面出售的楊桃,51%鎘含量屬嚴重超標;
2、2005年12月15日廣東省環保部門檢測發現,從孟洲壩電站斷面到高橋斷面全部超過標準,高橋斷面鎘超標近10倍。在隨後的一個月內,電視、報紙、雜誌、網路媒體紛紛介入,對“廣東北江鎘污染”事件事件進行了密集報導,引起了各方面的關注,也引發了對於企業污水排放治理力度的討論。
3、2009年8月3日下午4時,湖南省環保廳在瀏陽市鎮頭鎮向當地村民代表正式公布了長沙湘和化工廠鎘污染事件環境調查監測結論。結論顯示,此次鎘污染事件,主要是由於長沙湘和化工廠廢渣、廢水、粉塵、地表徑流、原料產品運輸與堆存,以及部分村民使用廢舊包裝材料和壓濾布等造成;
4、2012年1月15日起,廣西龍江河宜州拉浪段發現重金屬鎘超標。截至1月21日18時,污染事件已造成大約28.1萬尾魚死亡,宜州市懷遠鎮附近民眾生活用水直接受到影響。

應對措施

栽植蔓田芥
日本農村工學研究所的研究小組稱,在受到重金屬鎘污染的土壤中栽種科植物蔓田芥,能夠減少土壤中鎘的含量。利用這種方法可以使大範圍受到鎘的輕度污染的土壤得到淨化,這一發現使得低成本、大範圍淨化被鎘污染的土壤成為可能。
葉芽南芥又稱蔓田芥(Arabis gemmifera),屬十字花科(Aburana)多年生草本植物。 這種植物在日本分布很廣,原產於我國吉林省長白山地區,分布在山地等陽光充足的地方。
研究小組在室外利用厚度為15厘米、每公斤含鎘47毫克的土壤來栽種這種植物。一年後,土壤里的含鎘量減少到每千克2.6毫克。土壤被利用5次以後,土壤中的鎘含量只有原來的1/5。而且,收穫以後的葉芽南芥在乾燥並經400~500攝氏度高溫燃燒後,其中所含的鎘不會揮發,可以回收起來再利用。
此前,常用的淨化方法是利用被稱為“客土”的土壤來代替被污染的土壤。研究小組介紹說,淨化被鎘污染的土壤常用方法是用其他地方的淨土改善污染區的土質,這一方法有很大局限性,難以大範圍推廣。而利用葉芽南芥對受到輕度污染的農田和水池等進行淨化,所需成本是舊辦法的一半。
投放燒鹼或石灰
主要運用 “弱鹼性化學沉澱應急除鎘乾化技術”,就是在污水里投放燒鹼或石灰,以及聚合氯化鋁。投放燒鹼或石灰提高受污染江水中的PH值,使水呈弱鹼性,此時鎘離子將以碳酸鎘氫氧化鎘細小顆粒沉澱;而聚合氯化鋁則能把這些細小顆粒混凝在一起,形成不溶於水的大顆粒沉澱同時分離出自由水。絮凝後的大顆粒沉澱形成污泥被輸送到帶式壓濾機的濃縮重力脫水的濾帶上,在重力的作用下自由水被分離,形成不流動狀態的污泥,然後夾持在上下兩條網帶之間,經過楔形預壓區、低壓區和高壓區由小到大的擠壓力、剪下力作用下,逐步擠壓污泥,以達到最大程度的泥、水分離,最後形成濾餅排出。
鎘污染

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