金環蛇（學名：Bungarus fasciatus），俗稱金甲帶、金包鐵、金腳帶或佛蛇等，是環蛇屬的一種，是毒性很強的蛇。一般來說，金環蛇和其他環蛇屬的蛇一樣，動作緩慢，不愛攻擊人類，主要以小型脊椎動物為食。金環蛇的毒性較其近親銀環蛇弱，但仍然屬劇毒蛇，而數量也較銀環蛇多。金環蛇全長1200-1800mm，是具有前溝牙的毒蛇。通身黑色，有較寬的金黃色環紋，體尾共有19—27環，黑黃二色寬度約相等。頭背黑褐色，枕部有淺色倒“V”形斑。背脊隆起呈脊，所以軀幹橫切面略呈三角形，尾末端圓鈍。頭橢圓形，與頸區分較不明顯，頭背具有典型的9枚大鱗片，背鱗平滑，全身15行，背正中一行脊鱗擴大呈六角形。
眼鏡蛇科動物金環蛇除去內臟的全體也稱為金環蛇，為中藥材，功能主治：祛風；通絡；止痛。主風濕麻痹；中風癱瘓
基本介紹
- 中文名：金環蛇
- 外文名：Gold-banded Krait
- 拼音名：Jīn Huán Shé
- 性味：味鹹；性溫
- 種：金環蛇
基本信息,來源,性狀,化學成份,藥理作用,
基本信息
【出處】出自《廣西中藥志》。
【歸經】肝經
【功能主治】祛風；通絡；止痛。主風濕麻痹；中風癱瘓
【用法用量】內服：煎湯，3-10g ；或浸酒飲。
【注意】血虛筋骨失養者禁服。
【摘錄】《中華本草》
來源
藥材基源：為眼鏡蛇科動物金環蛇除去內臟的全體。
拉丁植物動物礦物名：Bungarus fasciatus (Schneider)
採收和儲藏：夏、秋季多在夜間捕捉，白天大多進洞隱藏，可挖洞捕捉。捕捉後剖腹去內臟，盤起烘乾。
性狀
性狀鑑別，本品呈圓盤形，盤徑14-20cm，頭居中，橢圓形，黑褐色，鼻尖向前不上翹，通體具23-33對黃黑相間的色環，黃黑等寬，體背有明顯脊棱，脊棱鱗片擴大呈六邊形，尾短末端鈍圓。質堅韌。氣腥，味鹹。背鱗鱗片橢圓形，長6.5-7.0mm，寬4.5-5.0mm，黃褐色，上半部邊緣整齊，具8-13個小孔，無中肋，無端窩，表面平滑，透明。背棱脊處鱗片擴大呈六邊形，有孔30-34個，不規則分布於鱗片上半部，也無中肋，無端窩。質韌，不易折斷。氣微，味淡。
顯微鑑別，粉末特徵：淺黃色。①解質鱗片多成小塊片狀。透明無色，鱗片碎片多具黃褐色點、小條狀物，有些碎片上具有小孔。尚可見到具有長棱形紋理的碎片。②橫紋肌纖維較多，近無色，柱狀或呈碎片狀，具有細密的橫紋。③骨碎片近無色，呈不規則碎塊，骨板紋理較明顯，疏密不一。骨陷窩以橢圓比較多，尚有圓形、不規則形。骨小管較不明顯。④表皮碎片黃棕色或黑褐色，表面觀細胞界取不清，由棕色或黑褐色色素顆粒聚集成不規則網狀。其圖像與銀環蛇相同。
化學成份
肉含蛋白質、氫基酸、脂肪及鐵、鋁、鋅、鍶、鈦、錳、釩、銅、鋇等21種微量元素。血清中含假膽鹼酯酶（pseudocholinesterase）。
蛇毒中含有藍環蛇毒素（caeruleotoxin），這是一種毒性很大的酸性蛋白，還含有金環蛇毒素（bungarus fasciatus toxin）A、B。蛇油中含有脂肪酸和甾醇，脂肪酸主要有油酸（oleic acid），棕櫚酸（palmitic acid），亞油酸（linoleic acid），硬脂酸（stearic acid）等；甾醇主要有膽甾醇（cholesterol）、菜油甾醇（campesterol）和β-谷甾醇（β-sitosterol）。
藥理作用
1．對外周神經的作用，用羥甲基纖維素柱層析從金環蛇毒中分離出門個蛋白組分，其中5個組分是毒性較大的致死成分（4mg/kg腹腔注射可致小鼠死亡）。在這5個組分中，Ⅻ、XIV是神經毒，Ⅺ、Ⅻ、XV是心臟毒。神經毒組分Ⅻ能阻斷大鼠、小雞、蛙神經肌肉標本的突觸傳遞，標本對乙醇膽鹼的反應消失，對直接刺激以及對高濃度氯化鉀的反應沒有減少，神經末梢乙酸膽鹼的釋放量無顯著改變；使蛙腹直肌乙酸膽鹼量效曲線平行有移，溴新斯的明可以對抗這種作用。組分XIV的作用與組分Ⅻ相似。提示組分Ⅻ、XIV是作用於終極後膜的神經毒。其後證明組分Ⅸ也能阻斷小雞頸二腹肌神經肌肉接頭傳遞，並使蛙縫匠肌終板電位、微終板電位振幅逐漸減小，最後完全消失，但不影響微終板電位的發放頻率，也不影響肌纖維的靜息膜電位。提示組分Ⅸ也是作用於突觸後膜的神經毒。後又進一步證明，組分IX與通常的蛇毒突觸後神經毒不同，對蛙腹直肌的乙酸膽鹼量效曲線呈現非競爭性抑制，在有溴新斯的明存在時，高濃度乙酸膽鹼使腹直肌產生相反的效應，對125I標記的眼鏡蛇神經毒與電紹電器官膜碎片的結合無顯著影響，套用電壓固定技術證明，組分Ⅸ能抑制終板電流，最後使其完全消失，且能縮短終板電流的半衰期，增加衰減速率常數α值，對終板電流的平衡電位無顯著影響。提示組分Ⅸ是通過乙酸膽鹼受體以外的作用方式產生阻斷作用的，作用部位可能在終極離子通道。
2.對心臟的作用大鼠離體心臟加入金環蛇全毒，組分Ⅻ或XV均使心臟攣縮，心臟停止於收縮期，組分Ⅸ對心臟作用較弱，加入心臟1mg後，使心肌攣縮，心臟收縮幅度降低，心律失常。金環蛇毒對心肌的毒性與眼鏡蛇毒相似。唯對心肌損害出現較遲。中毒停跳的心臟雖經生理鹽水多次沖洗也難以使之恢復跳動。抗蛇毒血清對已結合於心肌的心臟毒也難起解毒作用。故有人認為心臟毒素對心肌作用是不可逆的。
3.對血小板聚集功能的影響採用坡甲基纖維素一交聯葡聚糖C－50（CM－sephadex C－50）柱色譜分離金環蛇原毒得16個峰，其中組分I有促進血小板聚集的作用，原毒及組分VII-XIV對ADP誘導的血小板聚集有抑制作用，組分Ⅺ對ADP、花生四烯酸A23187，及凝血酶誘導的血小板聚集均有抑制作用，其IC50分別為 68.8μg/ml,10.0μg/ml和6.3μg/ml，但對血小板5-羥色胺的釋放無明顯影響。
4.其他作用金環蛇全毒、組分XI、XII及XV在5×1O（-5）g/ml濃度時，對小雞頓二腹肌均表現有興奮作用，肌肉攣縮，最後痙攣性麻痹。用全毒、組分XI、XII、XV的1%生理鹽水溶液湧入兔眼結合膜囊，全毒和組分XV在滴眼後30min即可見結合膜明顯充血水腫，角膜變法；組分Ⅻ滴30min結合膜充則腫；組分Ⅻ起效較慢，滴眼後1h才出現結合膜充血水腫。組分XV和全毒與豚鼠紅細胞分別孵有20min和2h出現完全溶血，而組分Ⅸ和Ⅻ孵育4h未見明顯溶血。
麻醉大鼠靜注全毒2-3mg/kg，呼吸頻率變化不大，後期呼吸變淺，最終停止；血壓先有一急促下降，2min左右回升，隨後是進行性血壓下降。自主呼吸停止，人工呼吸不能使血壓回升，動物仍因循環衰竭死亡。靜注組分Ⅻ0.4mg/kg，大鼠啊頻率及幅度逐漸下降，血壓跟隨下降，自主呼吸停止後即給予人工呼吸，血壓迅速回升，並維持在較高水平。大鼠小腦延髓池注入組分Ⅻ之後，未出現呼吸衰竭。表明其引起的呼吸麻痹是外周性的，對呼吸中樞沒有直接作用。
小鼠腹腔注射全毒的LD50，為1.49mg/kg，組分XIII的LD50為0.40mg/kg。注射全毒後，小鼠最初表現為活動及攝食減少，繼而呼吸深慢，腹式呼吸明顯，最後呼吸更慢且淺弱，嘴唇及尾部顯著紫組，大多在5-10h內死亡。組分XIII的主要中毒症狀與全毒相同，大多在2-5h內死亡。另有報導小鼠腹腔注射金環蛇原毒的 LD50為1.5+/-0.2mg/kg，組分Ⅺ則為8.0+/-1.3mg/kg，其毒性比原毒小得多。
