酪氨酸激酶（tyrosine kinase,TK)，一種酪氨酸特異性蛋白激酶。NTP（往往是ATP）可作用於蛋白的酪氨酸殘基並使其磷酸化，引起其構象改變。
基本介紹
- 中文名：酪氨酸激酶
- 外文名：tyrosine kinase,TK
- 類別：受體酪氨酸激酶，胞質酪氨酸激酶
- 分布區域：分布在細胞質膜表面
- 分為：受體型和非受體型
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簡介
分布在細胞質膜表面的酶偶聯型受體的一種，酪氨酸激酶可分為三類：受體酪氨酸激酶，胞質酪氨酸激酶，和核內酪氨酸激酶。
分類
根據PTK是否存在於細胞膜受體可將其分成受體型和非受體型。
受體型
受體酪氨酸激酶（receptor protein tyrosine kinases，RPTKs）的胞外區是結合配體結構域，配體是可溶性或膜結合的多肽或蛋白類激素，包括胰島素和多種生長因子。胞內段是酪氨酸蛋白激酶的催化部位，並具有自磷酸化位點。
配體（如EGF）在胞外與受體結合併引起構象變化，導致受體二聚化（dimerization）形成同源或異源二聚體，在二聚體內彼此相互磷酸化胞內段酪氨酸殘基，激活受體本身的酪氨酸蛋白激酶活性。這類配體主要有EGF、PDGF、FGF等。
受體酪氨酸激酶在沒有同信號分子結合時是以單體存在的，並且沒有活性；一旦有信號分子與受體的細胞外結構域結合，兩個單體受體分子在膜上形成二聚體，兩個受體的細胞內結構域的尾部相互接觸，激活它們的蛋白激酶的功能，結果使尾部的酪氨酸殘基磷酸化。磷酸化導致受體細胞內結構域的尾部裝配成一個信號複合物（signaling complex）。剛剛磷酸化的酪氨酸部位立即成為細胞內信號蛋白（signaling protein）的結合位點，可能有10～20種不同的細胞內信號蛋白同受體尾部磷酸化部位結合後被激活。信號複合物通過幾種不同的信號轉導途徑，擴大信息，激活細胞內一系列的生化反應；或者將不同的信息綜合起來引起細胞的綜合性應答（如細胞增殖）。
RPTKs是最大的一類酶聯受體， 它既是受體，又是酶， 能夠同配體結合，並將靶蛋白的酪氨酸殘基磷酸化。所有的RTKs都是由三個部分組成的：含有配體結合位點的細胞外結構域、單次跨膜的疏水α螺旋區、含有酪氨酸蛋白激酶（RTK）活性的細胞內結構域。
已發現50多種不同的RTKs,主要的幾種類型包括：
②血小板生長因子（platelet-derived growth factor,PDGF） 受體
巨噬細胞集落刺激生長因子（macrophage colony stimulating factor,M-CSF）；
非受體型
JAK家族
JAK（just another kinase或janus kinase）是一類非受體酪氨酸激酶家族，已發現四個成員，即JAK1、JAK2、JAK3和TYK1，其結構不含SH2 、SH3，C段具有兩個相連的激酶區。
JAK-STAT途徑主要是各種細胞因子與受體結合,使其二聚體化,JAK相互靠近、磷酸化,使受體上的酪氨酸殘基磷酸化,通過STAT形成二聚體後, STAT與受體分離,轉位到核內,結合到DNA序列,從而調控基因表達。
JAK的底物為STAT，即信號轉導子和轉錄激活子（signal transducer and activator of transcription，STAT），具有SH2和SH3兩類結構域。STAT被JAK磷酸化後發生二聚化，然後穿過核膜進入核內調節相關基因的表達，這條信號通路稱為JAK-STAT途徑，可概括如下：
1、配體與受體結合導致受體二聚化；
2、 二聚化受體激活JAK；
3、 JAK將STAT磷酸化；
4、 STAT形成二聚體，暴露出入核信號；
5、 STAT進入核內，調節基因表達。
FAK
FAK(focal adhesion kinase)是Schaller等發現的能被scr內源性蛋白酪氨酸激酶激活的主要底物，屬於非受體蛋白酪氨酸激酶，具有調節細胞發育、生長、存活和凋亡，調節細胞與ECM(細胞外基質)黏附的功能。
Tec家族
Tec家族是近幾年國外研究較活躍的胞漿內酪氨酸蛋白激酶分子，也是非受體酪氨酸激酶家族，它們主要在淋巴細胞和髓樣細胞中表達。該家族成員有Btk、Itk/Tsk/Emt、 Tec、Txk和Bmx，其結構具有高度同源性，均由PH結構域、SH3、SH2及激酶結構域組成，其N端缺乏疏水性跨膜結構，而C端缺乏負性調節區。它們所介導的信號轉導主要在免疫細胞的分化、發育、增殖和凋亡過程中起著重要的作用。
它屬於生物科學領域裡的學科詞
