《運動/肌肉收縮調節骨骼肌GLUT4轉位和內在活性的機制研究》是依託天津醫科大學，由牛文彥擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：運動/肌肉收縮調節骨骼肌GLUT4轉位和內在活性的機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：牛文彥
- 依託單位：天津醫科大學
- 批准號：30570912
- 申請代碼：C0704
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2006-01-01 至 2008-12-31
- 支持經費：24（萬元）
中文摘要
調節骨骼肌葡萄糖轉運的信號轉導機制是糖尿病領域研究的熱點，涉及多種蛋白和複雜的信號通路，與胰島素抵抗的發生密切相關。運動/肌肉收縮刺激骨骼肌葡萄糖轉運，但其機制尚未清楚。我們前期的工作和目前的研究成果提示，骨骼肌葡萄糖攝取量依賴於細胞膜上GLUT4的數量和其內在活性；胰島素通過刺激GLUT4外排而不影響它的內吞，調節GLUT4的再循環，增加其在細胞膜上的含量。而運動/肌肉收縮如何調節GLUT4的再循環使細胞膜上GLUT4數量增加？其調節GLUT4轉位和內在活性的信號途徑為何？正是本課題要解決的問題。本研究的焦點即通過測定收縮調節骨骼肌細胞葡萄糖攝取量和細胞膜上GLUT4含量，從GLUT4內在活性和轉位兩方面明確AMPK、p38 MAPK、PKC和CAMKⅡ的作用及它們之間的信號傳遞關係，揭示收縮誘導葡萄糖轉運的信號轉導途徑，為進一步研究收縮改善胰島素敏感性的機制奠定基礎。
