《誘導幹細胞牙向分化的機制》是依託福建師範大學,由張彥定擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:誘導幹細胞牙向分化的機制
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:張彥定
- 依託單位:福建師範大學
- 批准號:30771132
- 申請代碼:C0706
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2008-01-01 至 2010-12-31
- 支持經費:29(萬元)
《誘導幹細胞牙向分化的機制》是依託福建師範大學,由張彥定擔任項目負責人的面上項目。
《誘導幹細胞牙向分化的機制》是依託福建師範大學,由張彥定擔任項目負責人的面上項目。 項目摘要人類牙齒的再生是一項極具套用前景、市場價值和社會效益的研究工作。本項目將在建立了基於幹細胞的嵌合體組織重組聯合生長因子誘導牙齒再...
牙髓幹細胞是牙髓組織中具有自我更新能力和多向分化潛能的幹細胞,被認為是理想的牙髓修復再生的種子細胞,但是目前對其牙向分化的機制研究尚未完全清楚。近年來研究發現miRNAs是一類具有基因轉錄後水平調控作用的非編碼小分子RNA,在間充質幹細胞分化過程中起到了重要的作用。本課題組前期研究中發現miR-34a在牙胚發育...
本項目旨在提高誘導人表皮幹細胞向成釉質細胞分化的效率,同時探討其成釉質細胞分化的分子調控機制。實驗研究內容包括:(1)在人表皮幹細胞培養體系中,通過添加FGF8生長因子或者過表達FGF8基因,從而增強FGF8的誘導作用。成牙率提高至45.50%和37.50%,成釉率均提高至100%。(2)在人表皮幹細胞培養體系中,同時增...
Bulge幹細胞是一種上皮源性幹細胞,具有向多種外胚層來源組織細胞分化的潛能。本課題從尋找牙再生的上皮源性幹細胞入手,利用牙胚間充質對非牙源性上皮組織的牙向誘導能力,採用組織重組培養技術定向誘導Bulge幹細胞牙向分化,利用抑制消減雜交技術結合cDNA反向斑點雜交技術,建立Bulge幹細胞牙向分化差異表達基因文庫,...
Notch 信號通路在決定細胞分化命運和發育模式兩方面都起到重要作用。成年牙髓在損傷修復過程中牙髓幹細胞分化為成牙本質細胞是臨床保存活髓治療的關鍵。本項目觀察敲除Notch信號對成牙本質細胞形成的影響;體外培養牙髓幹細胞,利用病毒轉染、報告基因等細胞和分子生物學技術,觀察Notch信號途徑對牙髓幹細胞的增殖、分...
並在體外試驗中進行多種方法探索骨髓間充質幹細胞牙向分化的誘導方法,為牙再生研究尋求一種可以來源於自體以進行個體化治療的種子細胞。探索骨髓間充質幹細胞向牙齒組織分化的潛能及方法不僅可對牙再生研究這一領域產生重大影響,對於細胞分化的分子機理等重要問題也具有重要意義。
以此來探索脂肪幹細胞牙向分化的潛能;並在體外試驗中進行多種方法探索脂肪幹細胞牙向分化的誘導方法,為牙再生研究尋求一種可以來源於自體以進行個體化治療的種子細胞。探索脂肪幹細胞牙向分化潛能及其誘導方法,該研究不僅對牙再生研究這一領域產生重大影響,對於細胞橫向分化的分子機理等重要問題也具有重要意義。
誘導TET1沉默的牙髓細胞成牙本質向分化,檢測TET1通過調控FAM20C等靶基因影響細胞分化的機制,結果發現,TET1沉默可導致全基因組5mC水平增加、5hmC降低,礦化誘導後 FAM20C、 DSPP、DMP1表達下調;FAM20C重組蛋白可部分挽救TET1沉默導致的DSPP、DMP1表達下降;TET1敲低後FAM20C啟動子部分區域5hmC水平降低,...
首先檢測DKK3在出生後 1-15d大鼠牙囊中的表達,並分析大鼠牙囊細胞體外成骨向誘導4w後DKK3的表達差異。此外,通過慢病毒載體穩定轉染構建DKK3穩定過表達和穩定干擾的牙囊細胞株,觀察DKK3對牙囊細胞成骨/成牙骨質向分化的影響。同時,將DKK3穩定過表達和干擾牙囊細胞植入免疫缺陷小鼠體內,觀察DKK3對牙囊細胞體內成...
PDLSC在內皮分化誘導過程中,存在ERK1/2通路的磷酸化水平升高,阻斷ERK1/2磷酸化過程後,再行內皮分化誘導, CD31、VE-cadherin、VEGF水平及細胞表面陽性表達比例均明顯降低;TNF-α刺激條件下,PDLSC的CD31、VE-cadherin、VEGF水平及細胞表面陽性表達比例明顯升高;阻斷ERK1/2磷酸化後,TNF-α刺激後P...
申請者由此提出牙髓幹細胞的遷移和分化可能存在互動影響的新思路。本課題綜合使用雷射共聚焦、免疫螢光染色、IP-Western、RNA干擾等技術,研究①LPA對牙髓幹細胞的遷移、分化產生的誘導效應?細胞遷移-分化的時相特徵?②受LPA刺激的牙髓幹細胞,其遷移和分化是否分別受Rho和MAPK信號通路的調控及其機制?③上述兩條信號通路...
本研究擬通過分離培養鑑定牙齦幹細胞,進行多向分化誘導,同時將牙齦幹細胞作為種子細胞,植入Beagle犬實驗性牙周炎牙周缺損區,觀察其再生修復牙周組織的能力,並探討其對牙周骨組織改建的影響和對免疫反應的調節作用,系統研究和分析牙齦幹細胞在炎症狀態下實現牙周組織再生修復的可行性以及相關機制。由於牙齦組織來源廣泛...
本課題擬根據前期基因晶片結果採用相關分子生物學手段,構建人牙胚發育過程中成釉關鍵基因的表達譜;並研究慢病毒介導的轉錄因子Etv1/5基因表達水平改變對ES-ECs的成釉細胞向分化的調節作用及其機制;進一步利用人胚牙間充質細胞的成牙誘導信號,通過體外三維共培養/體內腎囊膜下移植手段,探索基於基因修飾的ES-ECs的...
課題組前期研究表明Smad1/5可與Smad4結合介導BMP-Smads信號傳遞促進牙髓細胞分化,但TIF1γ是否在此通路中參與調控牙髓細胞分化尚未清楚。本課題組預實驗發現:BMP-2刺激後牙髓細胞中TIF1γ表達升高;TIF1γ低表達可下調牙髓細胞成牙本質向分化標記物,推測TIF1γ參與調控BMP-2誘導牙髓細胞分化。本研究擬通過構建分子...
為闡明TGF-β /Activin 信號通路通過Nanog 調控人牙髓幹細胞 (dental pulp stem cells, DPSCs)增殖、分化的機制,自成人健康牙髓組織中分離培養人DPSCs,檢測轉錄因子Nanog在牙髓細胞中的表達水平,觀察其表達規律,結果表明:在牙髓細胞體外連續培養環境下,隨著代數增加,Nanog表達量呈下降趨勢,礦化誘導可降低Nanog的...
近來發現了以microRNA(miRNA)為代表的轉錄後調控,miRNA在幹細胞分化組織再生時起著重要作用。本課題在前期篩選出牙周膜幹細胞成骨向分化中表現突出的miR-21基礎上,進一步研究miR-21對牙周膜幹細胞成骨向分化的影響;成骨向誘導1,3,5,7,10,14天后,miR-21表達下降,成骨誘導過程中,ALP活性及Ca濃度表達增強...
《誘導骨骺幹細胞分化的機制及其用於移植的研究》是依託華中科技大學,由陳安民擔任項目負責人的面上項目。 項目摘要 本項目擬用分子生物學方法對骨骺軟骨靜止區細胞(RC)增殖區細胞(GC)幹細胞幼稚特性進行檢測,從誘導分化劑在RC、GC中特異性誘導信號傳導的差異性及同分化相關基因表達的關聯性,鑑定Stathmin HipER-1...
.本研究的研究成果將填補國內外關於乳牙牙髓幹細胞研究領域的一項空白。.1.發現並找到乳牙牙髓記憶體在有幹細胞,通過研究其增殖分化的機制,可以為乳牙牙髓治療的發展提供理論基礎及新的發展途徑。.2.乳牙牙髓幹細胞的研究,可以提示牙齒發育的基本過程及其調控機制,明確牙齒先天缺失的機制有助於未來的組織工程治...
《體細胞誘導的胚胎生殖幹細胞增殖和分化機制的研究》是依託浙江大學,由張才喬擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 採用胚胎生殖幹細胞與性腺體細胞的雙室和混合共培養模型研究雞胚性腺體細胞對生殖幹細胞增殖和分化的調控作用,內容包括:性腺體細胞分泌的幹細胞因子(SCF)和生殖幹細胞上的受體(c-kit)表達的發育性...
《共培養誘導人胚胎幹細胞向軟骨細胞分化作用與機制》是依託上海交通大學,由張文杰擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 胚胎乾(ES)細胞的強大增殖和分化潛能,為細胞治療、基因治療、以及組織工程提供大量種子細胞成為可能,而建立經濟、有效的ES細胞定向誘導分化方案,是將ES細胞用於臨床治療的關鍵和難點。本實驗室...