致病性自由生活阿米巴

自由生活的致病阿米巴生活史較簡單，在自然界中普遍存在於水體、淤泥、塵土和腐敗植物中。

致病性自由生活阿米巴的形態和生活史

自由生活的致病阿米巴生活史較簡單，在自然界中普遍存在於水體、淤泥、塵土和腐敗植物中。滋養體以細菌為食，行二分裂繁殖，並可形成包囊。

耐格里屬阿米巴滋養體呈長形，最大直徑10～35mm，蟲體一端有單一的圓形或鈍性的偽足，另一端形成指狀的偽尾區。滋養體的核為泡狀核，核仁大而居中，胞漿內含食物泡。掃描電鏡下可見蟲體表面不規則，有折皺，具多個吸盤狀結構，該結構與蟲體的毒力、侵襲力和吞噬力有關。在不適環境或水中滋養體可發展成有2～9根鞭毛的鞭毛型。鞭毛型可作活潑運動，不取食，不分裂，亦不形成包囊。此型是暫時的，往往在24小時後又轉為阿米巴型。包囊呈圓形，直徑7～10mm，囊壁光滑有孔，核與滋養體的核相似。

當人在水中（如游泳）時，鞭毛型阿米巴或滋養體型的阿米巴可侵入鼻腔黏膜增殖，並沿嗅神經通過篩狀板入顱內產生致病。

棘阿米巴屬的阿米巴其滋養體呈長圓形，15～45mm，體表有細小的棘刺狀偽足（acanthopodia），作無定向緩慢運動，胞核呈x狀鞭毛型。包囊圓形，外壁皺縮，內壁光滑。不同種的棘阿米巴形態和大小各異，有圓球形、星形、六角形、多角形等。

棘阿米巴在外界不良條件下形成包囊，在利於生長的條件下脫囊而成滋養體，經破損的皮膚黏膜或角膜侵入人體，寄生在眼、腦等部位，血行播散至中樞神經。

圖1耐格里屬阿米巴

圖2 棘阿米巴屬阿米巴

致病性自由生活阿米巴的致病作用

致病性自由生活阿米巴具有突破人體防禦機能，在人體內繁殖並致病的能力。

耐格里屬阿米巴中致病的主要是福氏耐格里阿米巴（N. fowleri）,往往引起兒童或未成年者的原發性阿米巴性腦膜腦炎（primary amoebic meningoencephalitis,PAME）,自1961年首報至今全世界已有近200例。此病潛伏期為1～7天，早期以上呼吸道症狀為主，伴高燒、嘔吐，1～2天后即出現腦水腫徵象，迅速轉入癱瘓、譫妄、昏迷，病人常在1周內死亡。病理切片可見類似細菌性腦膜炎的特徵，以中性粒細胞浸潤為主，少數為嗜酸性粒細胞、單核細胞或淋巴細胞，宿主組織中僅可檢出滋養體而無包囊。

棘阿米巴中的致病種主要是卡氏棘阿米巴（A. castellanii）,感染主要發生在抵抗力低下的人群，例如虛弱、營養不良、套用免疫抑制劑或AIDS病患者。病原體入侵途徑尚不完全清楚，已知可經損傷的皮膚和眼角膜、呼吸道或生殖道侵入人體，引起阿米巴性皮膚損害、阿米巴角膜炎（Amebic Keratitis, AK）和肉芽腫性阿米巴性腦炎（granulomatous amebic encephalitis, GAE）。

棘阿米巴引起肉芽腫性阿米巴性腦炎以占位性病變為主。潛伏期較長，腦脊液中以淋巴細胞為主，病灶中滋養體和包囊可同時存在。肉芽腫性改變為其病理特徵。棘阿米巴引起的阿米巴性皮膚損害主要是慢性潰瘍，75%的AIDS病人有此併發症。由於棘阿米巴包囊耐乾燥，可隨塵埃飄起，通過污染角膜而致慢性或亞急性角膜炎和潰瘍。患者眼部有異物感，畏光，流淚，視力模糊等症狀，反覆發作可致角膜潰瘍甚至角膜穿孔。近年來隨著隱型眼鏡的使用，阿米巴角膜炎的發病率逐漸增多。

致病性自由生活阿米巴的實驗診斷

詢問病史結合病原學檢查為主。通過腦脊液或病變組織塗片可見中性粒細胞數增加，濕片中可見活動的滋養體。也可取腦脊液、眼的排泄物、角膜刮取物或活檢的病變角膜塗布在有大腸桿菌的瓊脂平板上進行培養，一般3-7天可見滋養體或包囊。

血清學診斷可用間接血凝試驗、間接螢光抗體試驗等，但一般無法作出早期診斷。近年來也有人開始套用PCR技術檢測病人分泌物中的阿米巴DNA或用DNA探針進行診斷。

致病性自由生活阿米巴的防治

對自由生活阿米巴引起的中樞神經系統感染，用二性黴素B靜脈給藥，可緩解臨床症狀，但死亡率仍在95%以上。也有報告利福平可以治療病人。戊雙脒（pentamidine）合併口服磺胺藥有望治癒病人。阿米巴性角膜炎的治療主要是用抗真菌和抗阿米巴的眼藥（諸如洗必泰、聚六甲基雙胍、新黴素、多粘菌素B、克霉唑等），藥物治療無效者可考慮角膜成形術或角膜移植。皮膚阿米巴病患者則應保持皮膚清潔，同時以戊雙脒治療。

為預防感染這類阿米巴感染，應避免在不流動的水或溫水中游泳，在溫泉浸泡洗浴時應避免鼻腔接觸水，啟用長期未用的自來水時應首先放去水管內的積水。對嬰幼兒和免疫力低下或AIDS患者尤應防止，及時治療皮膚、眼等的棘阿米巴感染，是預防GAE的有效方法。