臉痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣，是指一側面部陣發性、不自主、不規則的肌肉抽搐，無神經系統損害的其他陽性體徵。病因不清楚。病灶禁忌，切勿使自身處於亢奮或沮喪等極端情緒
基本介紹
- 西醫學名：臉痙攣
- 主要病因：不清楚。
- 又稱：面部痙攣
- 人群：以中年女性為多
疾病分類,病因產生,注意事項,
疾病分類
臉部痙攣又稱面部痙攣
面肌痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣，是指一側面部陣發性、不自主、不規則的肌肉抽搐，無神經系統損害的其他陽性體徵。病因不清楚。
發病以中年女性為多，起病常為下眼瞼的輪匝肌陣發性輕微抽搐，以後逐漸向一一側面部擴展，以口角肌肉抽搐最明顯。抽搐程度不一，在緊張、情緒激動或疲勞時抽搐加重，安靜或睡眠時消失。少數嚴重者，面肌抽搐可累及整個一側面肌。抽搐多限於一側，雙側者甚罕見。
本病是慢性進行性發展，一般不自發緩解，部分患者在晚期出現患側面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐僅限於眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼肌痙攣鑑別，後者不向下面部擴展，且常為雙側性。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害，或肢體功能障礙，或件有肢體不自主動作時，應考慮顱內病變，需去醫院診治。
治療
面肌痙攣主要採用藥物治療，可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。並配合理療。輕症患者經治療後症狀可略有減輕。重症者，藥物治療無效時，可採用面神經封閉式手術治療。
半面痙攣又稱面肌陣攣
為半側面部肌肉陣發性的不自主抽搐，中年以上的女性較為多見。其痙攣常自一側眼部或口角開始，隨之擴展到同側半面肌肉，但額肌較少受累。呈間歇性不自主節律性抽搐，自控不能。每次抽搐時間由數秒至數分鐘，間隔時間長短不定。人體疲勞、情緒激動、談笑瞬目等可誘發或使之加重。雖然抽搐時面部無疼痛，但頻繁發作可影響視力、言語或咀嚼功能，患者亦難以忍受。
關於本病發生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫師認為系面神經在內耳門附近受小腦後下動脈分支壓迫所致；當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯症狀。推測受壓處面神經髓鞘萎縮，傳入感覺纖維與傳出運動纖維發生“短路”，激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是：從面神經發出的運動抑制纖維，也分布於肌肉中，當某種因素使抑制纖維興奮消失時，面肌就痙攣 。
根據臨床表現本病診斷較易，但應進行臨床、耳鼻咽喉及神經科檢查，力求追查可能的病因。檢查要包括X線體層照相及CT檢查，以排除面神經受腫瘤(主要小腦腦橋角或顳骨岩部的腫瘤)壓迫的可能性。例如，顳骨岩部內的膽脂瘤最初表現即為面肌痙攣，另外面神經鞘瘤及較少見的聽神經瘤亦可如此。僅當上述檢查為陰性時，方能診斷為特發性半面痙攣。
治療
對半面痙攣的治療，因病因不明，多缺乏特效療法。目前臨床常用的方法有：
(1)常在初期聯合套用鎮靜藥、弱安定藥及抗癲癇藥。可選用安定、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平和痛定寧等藥物。同時配合針刺(選穴：地倉、頰車、翳風、合谷等，強刺激，留針20分鐘)，可用紅外線、紫外線、超短波理療等，有望緩解輕度患者的症狀。
(1)常在初期聯合套用鎮靜藥、弱安定藥及抗癲癇藥。可選用安定、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平和痛定寧等藥物。同時配合針刺(選穴：地倉、頰車、翳風、合谷等，強刺激，留針20分鐘)，可用紅外線、紫外線、超短波理療等，有望緩解輕度患者的症狀。
(2)面神經阻滯：用80%的酒精0.5ml注入莖乳孔以下面神經乾周圍以阻斷其傳導功能，解除痙攣。可能2～3年後復發，但程度會明顯減輕，且可重複注射。阻滯療法具有損傷小、操作簡單的優點，其缺點是不能避免復發，不能預測面癱或痙攣的持續時間和程度。復發後雖可反覆採用，但由於瘢痕的影響，療效較差。
(3)手術治療：多採用面神經電凝術，顳骨內面神經減壓術，神經切斷術，面神經減壓與神經切斷及電凝術並用等。
(4)中醫認為本病屬風痰入絡，痹阻氣血而致。治宜鎮肝熄風，疏風通絡，佐以豁痰寧神。可用鎮肝熄風湯合滌痰湯加減：代赭石20g，熟地黃20g，當歸12g，白芍20g，煅龍骨15g ，煅牡蠣15g，膽南星10g，半夏15g，僵蠶15g，茯神15g，全蟲10g，遠志10g。在急性期過後，可長期服用大活絡丹等中成藥。
面痙攣後遺症一般是指病程超過3個月，因治療方法不當而延誤病情或者經多種方法治療仍未痊癒的情況。面痙攣後遺症能夠治療，但恢復較慢，治療周期較長。所謂面痙攣後遺症是指患者經多種辦法治療，時間超過7個月以上，仍未明顯恢復或一部分功能恢復了，但可能會終身留下表情肌痙攣、萎縮等症狀。對這種情況，也能治療，多數病人可以改善症狀， 100%恢複比較困難，而且療程較長
病因產生
面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS）為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報導為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。
⑴血管因素 1875年Schulitze等報導了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有“櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%～90%的HFS是由於面神經出腦幹區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為:HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。
⑵非血管因素 橋腦小腦角（CPA）的非血管占位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於:①占位導致正常血管移位。Singh等報導了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②占位對面神經的直接壓迫；③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報導一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。
⑶其他因素 面神經的出腦幹區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦幹區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦幹區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報導了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦幹區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。
