胎兒宮內發育遲緩

胎兒宮內發育遲緩

胎兒宮內發育遲緩是指胎兒的體重低於同齡平均體重的兩個標準差,或低於其齡應有體重的第10個百分位數,為妊娠期重要併發症之一。

基本介紹

  • 中文名:胎兒宮內發育遲緩
  • 外文名:intrauterine growth retardation
病因及常見疾病,1.母體因素,2.胎兒因素,3.胎盤因素,鑑別診斷,檢查,治療原則,

病因及常見疾病

1.母體因素

1.1一般體質
情況包括妊娠時身高、體重和年齡,對胎兒出生的體重均有不同程度的影響。20歲前和35歲後妊娠出生新生兒體重較輕。子宮發育異常如雙角子宮、縱隔子宮等,直接影響胎兒生長,其IUGR發生率約占1%-3%。
1.2營養狀況
孕婦是胎兒營養物質的基本來源,孕婦營養不良,尤其是蛋白質和能量供應不足即會影響胎兒的生長發育。另外,人體必需的微量元素與胺基酸、蛋白質等結合可形成具有高度生化效應和特殊生理功能的酶和激素,微量元素和維生素的缺乏可影響胎兒的生長發育。如孕婦缺鋅可影響核酸和蛋白質的合成,胎盤絨毛總面積縮小,影響胎兒發育,可導致IUGR和胎兒畸形。Aubard等報導由於酶的缺陷或維生素B6、B12或葉酸供應不足可造成高高半胱氨酸血症,影響胎兒胎盤發育,可引發流產、妊高征、IUGR、畸胎和胎盤早剝等產科併發症。
1.3不良生活習慣如吸菸、酗酒和吸毒等。
菸草中的有害物質,如焦油、尼古丁酸、一氧化碳、氰氫酸等可使胎盤血管形成減少,內皮受損,絨毛基質的膠原含量增高,合體細胞滋養層和細胞滋養層下的基底膜增寬。同時尼古丁和一氧化碳也可刺激神經末梢釋放兒茶酚胺,促進子宮肌和血管收縮導致子宮缺血。另外,一氧化碳和血紅蛋白結合阻礙氧的輸送,造成組織缺氧。因此,無論母體主動或被動吸菸,對胎兒的生長發育均有很大影響。臨床調研表明,吸菸孕婦新生兒體重比對照組平均降低96g。被動吸菸者IUGR發生率為18.09%,比對照組高3倍。酒精及其代謝產物可影響胰腺功能,妨礙脂肪和脂溶性維生素A、D、E、K的吸收,從而誘發均稱型IUGR。吸毒孕婦50%出生低體重兒,其中40%為IUGR,其餘為早產所致。
1.4妊娠合併症和併發症
如心肺疾病、妊高征、慢性高血壓、慢性腎炎、嚴重貧血、糖尿病以及慢性消耗性疾病等。其中有些疾病可造成循環障礙和低氧血症,有些可引起血管變性、血管收縮、血漿容量減少或胎盤循環障礙,均可使胎兒營養物質供給不足或缺血、缺氧而引發IUGR。

2.胎兒因素

2.1胎兒生長調節因素異常
促使胎兒生長發育最重要的因素是營養物質的獲得和利用,這一過程需要通過胰島素等多種激素和細胞因子的調控才能實現。臨床檢測結果表明,IUGR胎兒臍血中,生長激素和胰島素明顯下降。動物實驗提示當胰島分泌降低時,胎兔體重和骨骼長度減少7%-13%。低胰島素血症可影響胎兒對葡萄糖的利用,抑制胎兒的生長發育,如低胰島素和生長激素不足並存,則可使基礎代謝率降低,明顯影響胎兒生長,導致IUGR。另外,胰島素還能促使胎盤絨毛攝取胺基酸合成蛋白質,促進胎盤中胰島素樣生長因子(IGF)的合成。IGF在一定程度上也受生長激素的調控,IUGR患者母體胎盤生長激素水平下降可導致IGF-Ⅰ水平降低。IGF-Ⅰ具有同化作用和細胞增殖作用,能促使營養物質通過胎盤抵達胎兒,並促進胎盤和胎兒生長。IGF-Ⅱ是影響胎盤發育的重要因子,IGF-Ⅱ降低可導致胎盤對營養物質的轉運障礙引起IUGR。瘦素(leptin)是肥胖基因ob的編碼產物,具有調節胎兒生長發育、胎兒胎盤血管生成、血細胞生成以及胎兒胎盤單位激素合成的作用。臨床研究發現胎盤源性瘦素水平和新生兒體重呈正相關,如胎盤合成瘦素不足可能引起IUGR。通過實驗性IUGR孕羊證明胎仔催乳素及其受體水平下降和胎盤、胎肝及胎腎重量的降低呈正相關關係,說明催乳素合成和分泌的減少限制了胎兒重要器官的生長和發育。
2.2染色體異常
胎兒生長發育的全過程受基因控制,胎兒出生體重的差異,40%來自遺傳因素,特別是母親遺傳和環境因素的影響較大。大約17%的IUGR胎兒有染色體異常。如Turner綜合徵、性染色體異常、染色體不平衡等,尤其是13、18、21三體者,IUGR出現的時間往往較早。認為X染色體短臂終端的SHOX基因可能和患兒宮內生長有關。外周血和臍血姐妹染色單體互換頻率測定發現IUGR患者明顯高於正常孕婦和新生兒,說明孕期不良外界環境的影響也可能是IUGR的病因。它可以使早期胚胎或胎兒的DNA受到損傷,降低或限制胎兒的生長能力導致IUGR。
2.3胎兒感染
如風疹、巨細胞、單純皰疹、弓形蟲、支原體、衣原體、微小病毒、瘧疾、梅毒等。這些病原體可通過血流引發胎盤絨毛膜炎、絨毛間隙炎,致使絨毛髮育障礙和間質血管形成受損,導致母胎間交換面積減少,胎盤絨毛功能減退,從而發生IUGR。
2.4其他如雙胎、胎次等對胎兒體重也有一定影響。
雙胎IUGR發生率明顯升高,主要是早產和低體重兒增多,其中助孕技術受孕的雙胎IUGR發生率明顯高於自然妊娠者。

3.胎盤因素

在IUGR的諸多病因中,子宮胎盤血流量減少具有重要作用。套用胎盤閃爍技術測定顯示,IUGR孕婦子宮胎盤血流量較正常孕婦下降至少50%以上。多數均稱或不均稱型IUGR胎兒臍靜脈血pH和PO2低於正常對照組。病理檢查發現68.42%IUGR胎盤具有明顯的病理變化,主要是絨毛炎和絨毛髮育遲緩等。
3.1胎盤微絨毛交換面積減小
胎盤體視學觀測結果顯示,IUGR組胎盤重量、容積、絨毛表面積和絨毛毛細血管表面積明顯縮小,而且微絨毛表面積密度及其間腔表面積密度亦小於對照組。覆蓋於合體滋養細胞表面的微絨毛是轉運酶和受體活性的部位,在胎兒營養和母胎免疫方面均起著重要作用。微絨毛不僅可增加滋養細胞和母體的接觸面積,而其超微結構也可促進絨毛間隙的微胞飲作用。因此,IUGR胎盤滋養層表面交換面積減少,限制了營養物質的攝取和轉運,是造成IUGR胎盤功能減退的形態學基礎。
3.2子宮胎盤床血管異常
胎盤床血管的病理研究表明,正常情況下滋養細胞在12周前侵入蛻膜段螺旋小動脈壁,破壞其平滑肌纖維和彈力纖維,使其末端進行性擴張,並對內源性血管緊張素Ⅱ不起反應,以增加胎盤的血流量。在孕1620周時還應進行第二次逆流遷移,破壞淺肌層螺旋血管的肌纖維和彈力纖維,而IUGR胎盤床血管沒有完成,或出現病理改變,如急性粥樣硬化,使血管壁增厚,內膜增生,管腔狹窄,嚴重影響子宮胎盤的血流量,其發生機制可能和IUGR免疫失調有關。亦有研究表明,IUGR胎盤血管生成異常和血管內皮生長因子,胎盤生長因子等有序表達失衡有關,使得胎盤滋養細胞和絨毛血管內皮受損,以至影響滋養層來源的NO合成減少。
3.3其他胎盤因素
如胎盤絨毛轉運胺基酸功能降低,致使胎兒必需胺基酸和支鏈胺基酸,包括纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、賴氨酸等顯著降低,影響胎兒蛋白質的合成。另外,胎盤異常,如胎盤多處梗死、多葉胎盤、輪廓胎盤、胎盤局部早剝、胎盤血管瘤等,也不同程度的影響子宮胎盤血液循環,降低胎兒血供,引發IUGR。

鑑別診斷

1.是否偏食辛辣或生冷,有無七情內郁或暴怒過極等。
2.動態測量宮底高度,為了解胎兒宮內發育的重要方法,能較準確地發現胎兒發育情況。
3.注意孕婦體重的增加,正常情況下孕末期體重每周增加0.5kg,若體重不增加或反而減輕,應注意有無胎兒宮內生長遲緩的可能。

檢查

1.B超:如在36周前,胎頭雙徑每2周增長≤2毫米,則為宮內發育遲緩。
2.胎兒成熟度的檢查:如超過36周,可經腹壁抽取羊水化驗,測定L/S值、肌酐值、膽紅素含量、橘黃色細胞計數等。
3.診斷胎盤功能不良的檢查:可通過尿雌三醇測定、催產素激惹試驗和羊膜腔鏡檢查,以協助診斷胎盤功能不良。

治療原則

一般治療給予高蛋白、高維生素飲食,左側臥位,吸氧每日兩次,每次30min。4周一個療程。
病因治療:積極治療原發病和妊娠合併症。
增加胎兒營養給予靜滴複方胺基酸、高糖、能量合劑增加胎兒營養和熱量;靜滴複方丹參、低分子右旋糖酐以改善微循環和血液粘稠度,提高子宮胎盤灌流量。

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