肌壓痛指檢查時用指或手加壓力時患者感覺肌肉明顯疼痛或比原來的疼痛明顯加劇。
基本介紹
- 就診科室：皮膚科、風濕免疫科
- 常見病因：一般由多發性肌炎-皮肌炎、系統性紅斑狼瘡、混合性結締組織病等病引起
- 常見症狀：用指或手加壓力時患者感覺肌肉明顯疼痛或比原來的疼痛明顯加劇
病因及常見疾病,檢查,鑑別診斷,治療原則,
病因及常見疾病
引起肌痛和肌壓痛的疾病種類繁多，病因各異。
1.多發性肌炎-皮肌炎
多發性肌炎（PM）是一種全身性疾病，常隱匿起病，病情於數周、數月甚至數年發展至高峰。骨盆帶肌及肩胛帶肌最易受累，受累肌肉逐漸出現肌萎縮，有些患者伴有自發性肌痛及肌肉壓痛，半數發生頸部肌肉無力，1/4可見吞咽困難，常見關節痛、晨僵、體重減輕和發熱等症狀。在多發性肌炎的基礎上出現典型的皮疹即可診斷皮肌炎(DM)。
2.系統性紅斑狼瘡
廣泛的肌痛和肌肉壓痛可見於40%～80%的系統性紅斑狼瘡（SLE）患者，5%～11%的SLE患者合併肌炎，臨床表現與PM相似，主要為瀰漫性肌痛、肌壓痛、肌無力，以近端肌受累明顯；若合併皮膚表現，症狀可與DM相似。
3.類風濕關節炎
類風濕關節炎有全身廣泛性疼痛，多分布於腕、手指和足趾等部位，伴晨僵及關節腫脹。大多數患者有肌無力，但無肌肉壓痛。嚴重複發的活動性患者例外；該症狀在其嚴重的程度上類似血管供血不足（缺血性疼痛）。
4.混合性結締組織病
肌痛和肌壓痛是混合性結締組織病（MCTD）患者的常見症狀。有時候炎性肌病可見於抗UlRNP抗體陽性的患者，而此類患者並無MCTD典型的臨床表現，大多數患者無明顯的肌無力、肌電圖或肌酶的改變。
5.乾燥綜合徵
主要累及全身外分泌腺的慢性自身免疫性疾病，以唾液腺和淚腺症狀為主。患者可出現肌無力，有肌炎者少於10%。某些原發性乾燥綜合徵患者可出現纖維肌痛。
6.風濕性多肌痛
特徵為急性或亞急性發病，近端肌群劇烈疼痛與僵硬，紅細胞沉降率顯著增快及非特異性的全身症狀，但無肌無力或肌萎縮。風濕性多肌痛臨床特點為頸、肩帶，骨盆帶肌肉劇痛、晨僵、不活動後僵硬及全身症狀。如不適、發熱，抑鬱、體重減輕等。
7.變應性肉芽腫性血管炎
早期常出現小腿肌肉痙攣，尤其是腓腸肌痙攣性疼痛最具特徵性。腓腸肌痙攣性疼痛往往是CSS出現系統性血管炎的早期徵兆。
8.結節性多動脈炎
骨骼肌肉表現常見，其中肌痛占30%～73%。患者經常出現與外周神經病變、肌肉關節受累、皮膚和胃腸道受累相關的疼痛。儘管有較嚴重的肌痛，但肌酸激酶通常正常。
9.抗中性粒細胞胞漿抗體相關小血管炎
約2/3的患者可有關節和肌肉受累。主要表現為多發性關節炎、肌肉疼痛不適。肌肉疼痛嚴重者可導致活動受限，甚至長期臥床。肌肉活檢10%～30%可以見到典型的小血管炎或血管周圍炎。
10.結節病
50%～80%患者出現骨骼肌受累，局灶性疼痛、肌肉壓痛，痙攣或假性肥大，部分患者可捫及病變結節。但絕大多數患者並無臨床症狀。肌肉病變也可單獨出現。有時，肌肉病變可急性起病，臨床上與特發性肌炎相似，對稱性肌肉萎縮，以近端肌肉突，出長期多系統病變患者可出現慢性肌病，高鈣血症可導致肌肉和鄰近軟組織鈣化，使肌肉僵硬。
11.纖維肌痛綜合徵
纖維肌痛綜合徵是一種非關節性風濕病，臨床表現為骨骼肌肉系統多處疼痛與發僵，並在特殊部位有壓痛點。這些壓痛點存在於肌腱、肌肉或其他組織中，多呈對稱性分布。在壓痛點部位，患者與正常人對“按壓”的反應不同，但在其他部位則無區別。
12.慢性疲勞綜合徵
包括慢性活動性EB病毒感染和特發性慢性疲勞綜合徵，表現為疲乏、乏力，但缺少基礎病因。慢性疲勞綜合徵與纖維肌痛綜合徵的症狀有很大部分相同，治療方法也大致相同。
13.肌筋膜痛綜合徵
亦稱局限性纖維炎，也稱為壓痛點痛，易與纖維肌痛綜合徵混淆。與纖維肌痛綜合徵的區別主要是無性別差異，疼痛分布、僵硬感、壓痛區域均局限，疲乏感不常見，可通過肌筋膜治療治癒。
肌筋膜痛綜合徵的壓痛點通常稱激發點，按壓激發點，疼痛會發射到其他部位。雖然患者感到疼痛，但他們可能不知道激發點在何處。通常只有一個或局限在局部的幾個激發點。激發點起源於肌肉，受累肌肉活動受限，被動牽拉或主動收縮肌肉均可疼痛，用1%普魯卡因溶液局部封閉激發點可暫時消除疼痛。肌筋膜痛綜合徵常常由外傷或過勞所致，一般預後較好。
14.嗜酸性粒細胞性肌炎
特點為亞急性起病，近端肌無力、肌痛、肌酶增高，肌電圖呈肌源性改變、組織活榆骨骼肌有嗜酸性粒細胞炎性浸潤，嗜酸性粒細胞性肌炎也可以是局灶性疾病，自行緩解或復發。也可伴於潛在的嗜酸細胞性筋膜炎，還可以是全身嗜酸性粒細胞增多綜合徵的表現之一。
15.藥物誘導的肌病症狀
能夠引起肌病症狀的藥物很多，不同藥物損害的部位不同，它們可影響肌肉纖維、肌膜、神經肌肉接頭等部位，或同時累及幾個部位。使用曲安西龍、倍他米松和地塞米松時最容易出現類固醇肌病，長期大劑量套用可的松、潑尼松時也可出現。臨床表現為對稱性肌無力，多自下肢近端開始。肌痛明顯，通常影響全身肌肉。激素減量後症狀即可減輕，疼痛消失早，但肌力的恢復，常需幾個月時間。氯貝丁酯、6-氨基己酸、普魯卡因胺都是影響肌肉纖維的藥物。大劑量套用時可引起肌肉疼痛，肌無力。
16.橫紋肌溶解
實際上不是一個獨立的疾病，而是其他原因引起廣泛肌肉壞死，可表現為劇烈的肌痛，伴肌肉壓痛和肌肉腫脹。血清肌酸肌酶（CK）值可高達正常的2000倍，如果祛除誘因或病因以後，肌肉能很快恢復，幾乎沒有後遺症。
1.多發性肌炎-皮肌炎
多發性肌炎（PM）是一種全身性疾病，常隱匿起病，病情於數周、數月甚至數年發展至高峰。骨盆帶肌及肩胛帶肌最易受累，受累肌肉逐漸出現肌萎縮，有些患者伴有自發性肌痛及肌肉壓痛，半數發生頸部肌肉無力，1/4可見吞咽困難，常見關節痛、晨僵、體重減輕和發熱等症狀。在多發性肌炎的基礎上出現典型的皮疹即可診斷皮肌炎(DM)。
2.系統性紅斑狼瘡
廣泛的肌痛和肌肉壓痛可見於40%～80%的系統性紅斑狼瘡（SLE）患者，5%～11%的SLE患者合併肌炎，臨床表現與PM相似，主要為瀰漫性肌痛、肌壓痛、肌無力，以近端肌受累明顯；若合併皮膚表現，症狀可與DM相似。
3.類風濕關節炎
類風濕關節炎有全身廣泛性疼痛，多分布於腕、手指和足趾等部位，伴晨僵及關節腫脹。大多數患者有肌無力，但無肌肉壓痛。嚴重複發的活動性患者例外；該症狀在其嚴重的程度上類似血管供血不足（缺血性疼痛）。
4.混合性結締組織病
肌痛和肌壓痛是混合性結締組織病（MCTD）患者的常見症狀。有時候炎性肌病可見於抗UlRNP抗體陽性的患者，而此類患者並無MCTD典型的臨床表現，大多數患者無明顯的肌無力、肌電圖或肌酶的改變。
5.乾燥綜合徵
主要累及全身外分泌腺的慢性自身免疫性疾病，以唾液腺和淚腺症狀為主。患者可出現肌無力，有肌炎者少於10%。某些原發性乾燥綜合徵患者可出現纖維肌痛。
6.風濕性多肌痛
特徵為急性或亞急性發病，近端肌群劇烈疼痛與僵硬，紅細胞沉降率顯著增快及非特異性的全身症狀，但無肌無力或肌萎縮。風濕性多肌痛臨床特點為頸、肩帶，骨盆帶肌肉劇痛、晨僵、不活動後僵硬及全身症狀。如不適、發熱，抑鬱、體重減輕等。
7.變應性肉芽腫性血管炎
早期常出現小腿肌肉痙攣，尤其是腓腸肌痙攣性疼痛最具特徵性。腓腸肌痙攣性疼痛往往是CSS出現系統性血管炎的早期徵兆。
8.結節性多動脈炎
骨骼肌肉表現常見，其中肌痛占30%～73%。患者經常出現與外周神經病變、肌肉關節受累、皮膚和胃腸道受累相關的疼痛。儘管有較嚴重的肌痛，但肌酸激酶通常正常。
9.抗中性粒細胞胞漿抗體相關小血管炎
約2/3的患者可有關節和肌肉受累。主要表現為多發性關節炎、肌肉疼痛不適。肌肉疼痛嚴重者可導致活動受限，甚至長期臥床。肌肉活檢10%～30%可以見到典型的小血管炎或血管周圍炎。
10.結節病
50%～80%患者出現骨骼肌受累，局灶性疼痛、肌肉壓痛，痙攣或假性肥大，部分患者可捫及病變結節。但絕大多數患者並無臨床症狀。肌肉病變也可單獨出現。有時，肌肉病變可急性起病，臨床上與特發性肌炎相似，對稱性肌肉萎縮，以近端肌肉突，出長期多系統病變患者可出現慢性肌病，高鈣血症可導致肌肉和鄰近軟組織鈣化，使肌肉僵硬。
11.纖維肌痛綜合徵
纖維肌痛綜合徵是一種非關節性風濕病，臨床表現為骨骼肌肉系統多處疼痛與發僵，並在特殊部位有壓痛點。這些壓痛點存在於肌腱、肌肉或其他組織中，多呈對稱性分布。在壓痛點部位，患者與正常人對“按壓”的反應不同，但在其他部位則無區別。
12.慢性疲勞綜合徵
包括慢性活動性EB病毒感染和特發性慢性疲勞綜合徵，表現為疲乏、乏力，但缺少基礎病因。慢性疲勞綜合徵與纖維肌痛綜合徵的症狀有很大部分相同，治療方法也大致相同。
13.肌筋膜痛綜合徵
亦稱局限性纖維炎，也稱為壓痛點痛，易與纖維肌痛綜合徵混淆。與纖維肌痛綜合徵的區別主要是無性別差異，疼痛分布、僵硬感、壓痛區域均局限，疲乏感不常見，可通過肌筋膜治療治癒。
肌筋膜痛綜合徵的壓痛點通常稱激發點，按壓激發點，疼痛會發射到其他部位。雖然患者感到疼痛，但他們可能不知道激發點在何處。通常只有一個或局限在局部的幾個激發點。激發點起源於肌肉，受累肌肉活動受限，被動牽拉或主動收縮肌肉均可疼痛，用1%普魯卡因溶液局部封閉激發點可暫時消除疼痛。肌筋膜痛綜合徵常常由外傷或過勞所致，一般預後較好。
14.嗜酸性粒細胞性肌炎
特點為亞急性起病，近端肌無力、肌痛、肌酶增高，肌電圖呈肌源性改變、組織活榆骨骼肌有嗜酸性粒細胞炎性浸潤，嗜酸性粒細胞性肌炎也可以是局灶性疾病，自行緩解或復發。也可伴於潛在的嗜酸細胞性筋膜炎，還可以是全身嗜酸性粒細胞增多綜合徵的表現之一。
15.藥物誘導的肌病症狀
能夠引起肌病症狀的藥物很多，不同藥物損害的部位不同，它們可影響肌肉纖維、肌膜、神經肌肉接頭等部位，或同時累及幾個部位。使用曲安西龍、倍他米松和地塞米松時最容易出現類固醇肌病，長期大劑量套用可的松、潑尼松時也可出現。臨床表現為對稱性肌無力，多自下肢近端開始。肌痛明顯，通常影響全身肌肉。激素減量後症狀即可減輕，疼痛消失早，但肌力的恢復，常需幾個月時間。氯貝丁酯、6-氨基己酸、普魯卡因胺都是影響肌肉纖維的藥物。大劑量套用時可引起肌肉疼痛，肌無力。
16.橫紋肌溶解
實際上不是一個獨立的疾病，而是其他原因引起廣泛肌肉壞死，可表現為劇烈的肌痛，伴肌肉壓痛和肌肉腫脹。血清肌酸肌酶（CK）值可高達正常的2000倍，如果祛除誘因或病因以後，肌肉能很快恢復，幾乎沒有後遺症。
檢查
1.多發性肌炎-皮肌炎
實驗室檢查血清肌酶活性增高。特別以血清肌酸肌酶增高為著，90%患者有肌電圖異常；約2/3病例肌肉活檢呈典型肌炎病理改變。
2.系統性紅斑狼瘡
實驗室檢查可見血清肌酸肌酶（CK）和醛縮酶水平升高，肌紅蛋白水平也有上升。肌電圖表現典型的肌源性損害，部分沒有肌肉症狀的患者也可出現肌電圖異常。肌肉活檢病理學檢查可見間質性炎症反應，肌纖維空泡樣變，纖維壞死，退行性變。免疫組化染色可見免疫球蛋白和補體沉積，但亦有患者肌活檢無明顯異常。
3.類風濕關節炎
實驗室檢查包括類風濕因子、紅細胞沉降率、關節X線片等有特徵性改變。
4.風濕性多肌痛
肌電圖檢查或活組織檢查無肌病的依據。可有正色素正細胞性貧血，多數患者紅細胞沉降率增快，可超過100mm/h，通常>50mm/h。C反應蛋白水平通常也增高（>70mg/L），應注意在某些患者身上往往有比紅細胞沉降率更加敏感的疾病活動性指標。
5.結節病
肌酶譜中度升高，也可正常。肌電圖呈肌炎改變。肌活檢是診斷結節病的重要方法，80%患者可通過肌活檢證實結節病。病理檢查可見非乾酪樣肉芽腫，淋巴細胞浸潤，肌纖維變形、環死。
6.纖維肌痛綜合徵
診斷存在爭議。只有在紅細胞沉降率/C反應蛋白、全血細胞計數、尿酸、電解質、肝功能和甲狀腺功能檢查正常，且確保排除附著點炎的情況下，才可非常慎重地做出單純纖維肌痛綜合徵的診斷。此外，可能也需要檢測血鈣、磷，血清免疫球蛋白和蛋白電泳。
實驗室檢查血清肌酶活性增高。特別以血清肌酸肌酶增高為著，90%患者有肌電圖異常；約2/3病例肌肉活檢呈典型肌炎病理改變。
2.系統性紅斑狼瘡
實驗室檢查可見血清肌酸肌酶（CK）和醛縮酶水平升高，肌紅蛋白水平也有上升。肌電圖表現典型的肌源性損害，部分沒有肌肉症狀的患者也可出現肌電圖異常。肌肉活檢病理學檢查可見間質性炎症反應，肌纖維空泡樣變，纖維壞死，退行性變。免疫組化染色可見免疫球蛋白和補體沉積，但亦有患者肌活檢無明顯異常。
3.類風濕關節炎
實驗室檢查包括類風濕因子、紅細胞沉降率、關節X線片等有特徵性改變。
4.風濕性多肌痛
肌電圖檢查或活組織檢查無肌病的依據。可有正色素正細胞性貧血，多數患者紅細胞沉降率增快，可超過100mm/h，通常>50mm/h。C反應蛋白水平通常也增高（>70mg/L），應注意在某些患者身上往往有比紅細胞沉降率更加敏感的疾病活動性指標。
5.結節病
肌酶譜中度升高，也可正常。肌電圖呈肌炎改變。肌活檢是診斷結節病的重要方法，80%患者可通過肌活檢證實結節病。病理檢查可見非乾酪樣肉芽腫，淋巴細胞浸潤，肌纖維變形、環死。
6.纖維肌痛綜合徵
診斷存在爭議。只有在紅細胞沉降率/C反應蛋白、全血細胞計數、尿酸、電解質、肝功能和甲狀腺功能檢查正常，且確保排除附著點炎的情況下，才可非常慎重地做出單純纖維肌痛綜合徵的診斷。此外，可能也需要檢測血鈣、磷，血清免疫球蛋白和蛋白電泳。
鑑別診斷
風濕性多肌痛雖有關節腫脹，但無小關節滑膜炎，無侵襲或破壞性病變，類風濕因子陰性及無類風濕結節等，據此可以與類風濕關節炎鑑別；風濕性多肌痛以肌酶、肌電圖和肌活檢正常及肌痛甚於肌無力的臨床特徵而不同於多發性肌炎；甲狀腺功能減退可有肌痛表現，但甲狀腺功能檢查應異常，血清肌酶升高；風濕性多肌痛無單克隆免疫球蛋白，可與骨髓瘤鑑別。而纖維肌痛缺少全身症狀及紅細胞沉降率增快，易與風濕性多肌痛鑑別。
根據患者有無低熱、咽炎、頸或腋下淋巴結腫大和抗EB病毒包膜抗原抗體IgM的測定，有助於鑑別EB病毒感染和特發性慢性疲勞綜合徵。
曲安西龍、倍他米松和地塞米松等激素引起的疾病，血清CK、ALT、AST正常，血肌酸、尿肌酸增加。氯貝丁酯、6-氨基己酸、普魯卡因胺等大劑量套用，可引起血清CK、ALT、AST升高。肌電圖上表現為肌源性損害。
根據患者有無低熱、咽炎、頸或腋下淋巴結腫大和抗EB病毒包膜抗原抗體IgM的測定，有助於鑑別EB病毒感染和特發性慢性疲勞綜合徵。
曲安西龍、倍他米松和地塞米松等激素引起的疾病，血清CK、ALT、AST正常，血肌酸、尿肌酸增加。氯貝丁酯、6-氨基己酸、普魯卡因胺等大劑量套用，可引起血清CK、ALT、AST升高。肌電圖上表現為肌源性損害。
治療原則
針對原發病進行治療。
