《缺血性腦卒中誘發的NK細胞介導的免疫功能變化及其機制》是依託天津醫科大學，由吳偉擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：缺血性腦卒中誘發的NK細胞介導的免疫功能變化及其機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：吳偉
- 依託單位：天津醫科大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
缺血性腦卒中是世界範圍內主要致殘和致死原因。卒中後免疫抑制導致易合併感染是患者致殘和死亡的首要原因之一，然而卒中如何影響特定的免疫細胞亞群以及潛在機制尚未闡明。自然殺傷細胞（NK cell）是天然免疫及抗感染的第一道防線。申請者已發表的研究表明，缺血性腦卒中患者和動物模型腦內有NK細胞浸潤，且與梗死體積相關。推測缺血性腦卒中能夠通過改變NK細胞表型和功能，而影響腦梗死體積及患者預後。因此本課題套用課題組已確立的NK細胞研究策略，明確：1、缺血性腦卒中患者外周血NK細胞數量及生物學特徵的變化；2、缺血性腦卒中小鼠模型外周及中樞神經系統NK細胞表型及功能改變；3、卒中引起NK細胞表型及功能改變的細胞以及分子機制。本研究旨在以NK細胞為例，更深入理解腦卒中所誘發的免疫缺陷機制，以減少卒中所引起的感染並發征，研究結果有望為套用 NK 細胞控制腦卒中後炎症及感染策略的研究奠定基礎。
結題摘要
通過考察缺血性腦卒中患者外周血NK細胞表型及生物學特性變化，比較不同梗死體積及梗死時間與NK細胞表型和功能變化的關係。繼而套用C57BL/6 (B6)小鼠大腦中動脈梗塞模型，研究了缺血性腦卒中引起NK細胞表型及功能變化的細胞以及分子機制。該研究揭示了控制這些不同器官免疫功能變化的神經通路和分子機制，進一步發現通過調控神經支配通路可減輕卒中患者感染的發生。該成果有助於更深入理解缺血性腦卒中所誘發的免疫缺陷機制，以減少卒中所引起的感染並發征；有望為套用 NK 細胞控制缺血性腦卒中後炎症及感染治療策略的研究奠定基礎.
