基本介紹
- 英文名稱：secondaryhypertension
- 就診科室：內科，心血管科
- 常見發病部位：腎
- 常見症狀：血管病，腦卒中，腎功能不全
病因,臨床表現,檢查,治療,預防,
病因
1.腎性
（1）腎實質性高血壓 病因為原發或繼發性腎臟實質病變，是最常見的繼發性高血壓之一，其血壓升高常為難治性，是青少年患高血壓急症的主要病因；常見的腎臟實質性疾病包括急、慢性腎小球腎炎、多囊腎；慢性腎小管－間質病變（慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病）；代謝性疾病腎損害（痛風性腎病、糖尿病腎病）；系統性或結締組織疾病腎損害（狼瘡性腎炎、硬皮病）；腎臟腫瘤（腎素瘤）等。
（2）血管性高血壓——腎動脈狹窄 腎動脈主幹或分支狹窄，導致患腎缺血，腎素血管緊張素系統活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退。腎動脈狹窄是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一，患病率占高血壓人群的1%～3%。目前，動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，據估計約為70%，其次為大動脈炎（約25%）及纖維肌性發育不良（約5%）。
2.內分泌性
（1）原發性醛固酮增多症（原醛症） 是由於腎上腺自主分泌過多醛固酮，而導致水鈉瀦留、高血壓、低血鉀和血漿腎素活性受抑制的臨床綜合徵，常見原因是腎上腺腺瘤、單側或雙側腎上腺增生，少見原因為腺癌和糖皮質激素可調節性醛固酮增多症（GRA）。
（2）嗜鉻細胞瘤 可起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織，由於過度分泌兒茶酚胺，引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。
（3）庫欣綜合徵 即皮質醇增多症，其主要病因分為ACTH依賴性或非依賴性庫欣綜合徵兩大類；前者包括垂體ACTH瘤或ACTH細胞增生（即庫欣病）、分泌ACTH的垂體外腫瘤（即異位ACTH綜合徵）；後者包括自主分泌皮質醇的腎上腺腺瘤、腺癌或大結節樣增生。
（4）肢端肥大症 是由於垂體腫瘤引起前葉分泌過多生長激素導致水、鈉瀦留，引起血壓升高。
3.其他
（1）主動脈縮窄 系少見病，包括先天性主動脈縮窄及獲得性主動脈狹窄。先天性主動脈縮窄表現為主動脈的局限性狹窄或閉鎖，發病部位常在主動脈峽部原動脈導管開口處附近，個別可發生於主動脈的其他位置；獲得性主動脈狹窄主要包括大動脈炎、動脈粥樣硬化及主動脈夾層剝離等所致的主動脈狹窄。主動脈狹窄只有位於主動脈弓、降主動脈和腹主動脈上段才會引發臨床上的顯性高血壓，升主動脈狹窄引發的高血壓臨床上常規的血壓測量難以發現，而腎動脈開口水平遠端的腹主動脈狹窄一般不會導致高血壓。
（2）阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵 是指由於睡眠期間咽部肌肉塌陷堵塞氣道，反覆出現呼吸暫停或口鼻氣流量明顯降低，是頑固性高血壓的重要原因之一。
（3）真性紅細胞增多症 是由於原因不明的以紅細胞異常增殖為主的骨髓增殖性疾病。
（4）藥物性高血壓 是常規劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發生相互作用而引起血壓升高，當血壓>140/90mmHg時即考慮藥物性高血壓。
臨床表現
1.腎性
（1）腎實質性高血壓 腎臟病變的發生常先於高血壓或與其同時出現；血壓水平較高且較難控制、易進展為惡性高血壓；蛋白尿/血尿發生早、程度重、腎臟功能受損明顯。
（2）腎動脈狹窄 ①惡性或頑固性高血壓；②原來控制良好的高血壓失去控制；③高血壓並有腹部血管雜音；④高血壓合併血管閉塞證據（冠心病、頸部血管雜音、周圍血管病變）；⑤無法用其他原因解釋的血清肌酐升高；⑥血管緊張素轉換酶抑制劑或緊張素II受體拮抗劑降壓幅度非常大或誘發急性腎功能不全；⑦與左心功能不匹配的發作性肺水腫；⑧高血壓並兩腎大小不對稱。
2.內分泌性
（3）庫欣綜合徵 表現：①向心性肥胖、水牛背、鎖骨上脂肪墊；滿月臉、多血質；皮膚菲薄、淤斑、寬大紫紋、肌肉萎縮；②高血壓、低血鉀、鹼中毒；③糖耐量減退或糖尿病；④骨質疏鬆、或有病理性骨折、泌尿繫結石；⑤性功能減退，男性陽痿，女性月經紊亂、多毛、不育等；⑥兒童生長、發育遲緩；⑦神經、精神症狀；⑧易感染、機體抵抗力下降。
3.其他
（1）主動脈縮窄 主要表現上肢高血壓,而下肢脈弱或無脈,雙下肢血壓明顯低於上肢（ABI<0.9）,聽診狹窄血管周圍有明顯血管雜音。
（2）阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵 主要表現為睡眠打鼾，頻繁發生呼吸暫停的現象。
（4）藥源性 血壓升高與某些藥物服用有關，主要包括：①激素類藥物；②中樞神經類藥物；③非類固醇類抗炎藥物；④中草藥類等。
（5）單基因遺傳性疾病 臨床表現各異，詳見相關條目。
檢查
根據病史、體檢高度懷疑者通過實驗性檢查確診。
1.腎實質性及腎血管性高血壓
實驗室檢查包括：血、尿常規；血電解質（鈉、鉀、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂； 24小時尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12小時尿沉渣檢查，如發現蛋白尿、血尿及尿白細胞增加，則需進一步行中段尿細菌培養、尿蛋白電泳、尿相差顯微鏡檢查，明確尿蛋白、紅細胞來源及排除感染；腎臟B超：了解腎臟大小、形態及有無腫瘤；如發現腎臟體積及形態異常，或發現腫物，則需進一步做腎動脈CTA/MRA以確診並查病因；眼底檢查；有條件的醫院可行腎臟穿刺及病理學檢查。
2.內分泌性高血壓
血漿醛固酮與腎素活性測定及比值（ARR）、鹽水試驗、卡托普利試驗、腎上腺靜脈取血激素測定；血、尿兒茶酚胺，腎上腺等部位CT，血皮質醇晝夜節律、大小劑量地塞米松試驗、胰島素樣生長因子測定、OGTT同時測定血糖及生長激素等。
3.主動脈縮窄
無創檢查如：都卜勒超聲、磁共振血管造影、計算機斷層血管造影可明確狹窄的部位和程度。一般認為如果病變的直徑狹窄≥50%，且病變遠近端收縮壓差≥20mmHg,則有血流動力學的功能意義。
多導睡眠監測是診斷OSAHS的“金標準”。診斷標準為每晚7小時睡眠中，呼吸暫停及低通氣反覆發作在30次以上和（或）呼吸暫停低通氣指數≥5次/小時；呼吸暫停是指口鼻氣流停止10秒以上；低通氣是指呼吸氣流降低到基礎值的50%以下並伴有血氧飽和度下降超過4%。
5.真性紅細胞增多症
血液學特徵為紅細胞和全血容量絕對增多（Hb：男>17.5g/dL，女>16.0g/dL，RBC：男>650萬/mm，女>600萬/mm），血球壓積（男>55%，女>50%），動脈血氧飽和度正常（>92%），血粘度↑，常伴白細胞>12000/mm及血小板>30萬/mm，骨髓增生，伴巨核細胞增生。
6.藥源性高血壓
在詢問病史時應注意詢問是否服用過使血壓升高的藥物。
7.單基因遺傳性疾病
可通過基因診斷明確。
治療
原則上主要是針對病因治療：
1.腎實質性高血壓
腎實質性高血壓應低鹽飲食（每日<6g）；大量蛋白尿及腎功能不全者，宜選擇攝入高生物價蛋白，並限制在0.3～0.6g/kg/d；在針對原發病進行有效治療的同時，積極控制血壓在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者應首選ACEI或ARB作為降壓藥物；長效鈣通道阻滯劑、利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑均可作為聯合治療的藥物；如腎小球濾過率<30ml/min或有大量蛋白尿時，噻嗪類利尿劑無效，應選用袢利尿劑治療。
2.腎動脈狹窄和主動脈縮窄
可採取狹窄部位球囊擴張、支架置放改善狹窄部位的血壓動力學異常以達到降低血壓的目的。
3.內分泌性高血壓
多為良性，手術切除腫瘤是最有效的治療方法，但手術有一定的危險性，術前需做好充分的準備；螺內酯可用於控制原發性醛固酮增多症的高血壓、低血鉀，改善臨床症狀；α腎上腺素能受體阻滯劑和/或β腎上腺素能受體阻滯劑可用於控制嗜鉻細胞瘤的血壓、心動過速、心律紊亂等。
減輕體重和生活模式改良對OSAHS很重要，口腔矯治器對輕、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意選擇合適的降壓藥物；對有鼻、咽、齶、頜解剖異常的患者可考慮相應的外科手術治療。
5.真性紅細胞增多症
降壓藥物可選用轉換酶抑制劑（ACEI），該藥物有降低促紅細胞酶活性從而使Hb下降。其他可選擇用鈣拮抗劑如：尼莫地平、吲噠帕胺（壽比山）或中樞α2興奮劑可樂定等，服造血抑制劑如：羥基脲、環磷醯胺等，有效率達80～85%。必要時配合靜脈放血，1～3天一次，每次300～500ml。
6.藥源性高血壓
一旦確診高血壓與用藥有關，應該停用這類藥物，換用其他藥物或者採取降壓藥物治療。
7.基因遺傳性疾病
詳見相關條目。
預防
繼發性高血壓大多無有效的預防措施。及早發現高血壓並積極查明原因，採取有效的治療手段是避免心腦腎靶器官嚴重併發症發生的關鍵。有遺傳性疾病家族史的患者需進行基因篩查。
