立克次氏體

1909年，美國病理學家霍華德·泰勒·立克次（Howard Taylor Ricketts）(1871-1910年)首次發現洛基山斑疹傷寒的獨特病原體並被它奪取生命，故名。立克次氏體（Rickettsia）

基本介紹

• 中文學名：立克次氏體
• 拉丁學名：Rickettsia
• 別稱：落基山斑疹
• 二名法：Rickettsia prowazekii
• 界：細菌界
• 門：變形菌門
• 綱：α-變形菌綱
• 目：立克次體目
• 科：立克次體科
• 屬：立克次體屬
• 種：立式立克次體

簡介

立克次氏體（Rickettsia）為革蘭氏陰性菌，是一類專性寄生於真核細胞內的G-原核生物。是介於細菌與病毒之間，而接近於細菌的一類原核生物。一般呈球狀或桿狀,是專性細胞內寄生物，主要寄生於節肢動物，有的會通過蚤、虱、蜱、蟎傳入人體、如斑疹傷寒、戰壕熱。

名稱由來

這種微生物為什麼叫立克次體呢？這與發現它的故事以及為此獻身的人有關係。

立克次體是1909年美國病理學副教授立克次（HowardTaylorRicketts，1871–1910）在研究落基山斑疹熱時首先發現的。第二年，他不幸因感染斑疹傷寒而為科學獻身。1916年羅恰·利馬首先從斑疹傷寒病人的體虱中找到，並建議取名為普氏立克次體，以紀念從事斑疹傷寒研究而犧牲的立克次和捷克科學家普若瓦帥克。1934年，我國科學工作者謝少文首先套用雞胚培養立克次體成功，為人類認識立克次體做出了重大的貢獻。立克次體也是個龐大的家族，科學家把它們分為3個屬，12個種。它們有些與動物有關，有些與人類有關。

特點

①細胞大小為0.3～0.6μm×0.8～2.0μm，有細胞形態，一般不能通過細菌濾器，可通過瓷濾器，在光學顯微鏡下清晰可見。

立克次氏體

②細胞呈球狀、桿狀或絲狀，有的多形性。

③有細胞壁，無鞭毛，呈革蘭氏陰性反應（除恙蟲病立克次體外），效果不明顯。

④除少數外，均在真核細胞內營專性寄生，宿主一般為虱、蚤等節肢動物，並可傳至人或其他脊椎動物。

⑤以二分裂方式進行繁殖，但繁殖速度較細菌慢，一般9～12h繁殖一代。

⑥有不完整的產能代謝途徑，大多只能利用谷氨酸和谷氨醯胺產能而不能利用葡萄糖或有機酸產能

⑦大多數不能用人工培養基培養，須用雞胚、敏感動物及動物組織細胞來培養立克次氏體

⑧對熱、光照、乾燥及化學藥劑抵抗力差，56℃30min即可殺死，100℃很快死亡，對一般消毒劑及四環素、氯黴素、紅黴素、青黴素等抗生素敏感。

⑨同時有DNA和RNA兩種核酸，但沒有核仁及核膜，屬於適應了寄生生活的α-變形菌。基因組很小，如普氏立克次氏體的基因組為1.1Mb，含834個基因。

⑩一般可培養在雞胚、敏感動物或HeLa細胞株（子宮頸癌細胞）的組織培養物上。

常見種類

下面介紹4種與人類關係密切的立克次氏體。

1）普氏立克次氏體(Rickettsia prowazekii)，是流行性斑疹傷寒和斑疹傷寒的病原體。它為短桿狀，0.8微米～2微米×0.3微米～0.6微米，也可長達4微米，單個存在或呈短鏈狀。當人受到感染後，經10天～14天的潛伏期，驟然發病，有劇烈頭痛、周身痛和高熱，4天～7天后出現皮疹，嚴重的為出血性皮疹。有的還伴有神經系統、心血管系統等症狀和其他實質器官損害。流行性斑疹傷寒，在人口密集和昆蟲繁盛的環境內比較嚴重。當流行時，病人平均死亡率20%，嚴重時可達70%。病原體借人虱在人群中傳染，所以滅虱是預防流行性斑疹傷寒的重要措施。

2）莫氏立克次氏體(Rickettsia mooseri)，是地方性斑疹傷寒（也稱鼠型斑疹傷寒）的病原體。它的傳播方式與普氏立克次體不同。它的自然宿主是家鼠，主要由鼠虱在鼠群中傳播，如果鼠死亡了，鼠虱才離開鼠，轉而叮吸人血，而使人受傳染。

3）立克次氏立克次氏體Rickettsia rickettsii)，是落基山斑疹傷寒的病原體。最初發現於美國的落基山地區的蒙培拉州的山谷。疾病流行時，病人的死亡率高達90%。立克次氏立克次體在自然界中寄生於蜱和蜱所寄居的動物體內，人受蜱叮咬就會染病。

4）恙蟲病立克次氏體，是恙蟲病（叢林斑疹傷寒）的病原體。本病首先在日本發現，目前，我國東南沿海地區和台灣省也有病例報告。在日本，病人的死亡率約有60%。這種病原體由恙蟎叮咬侵入人體，隨血液擴散至血管內皮細胞中生長，發病。貯藏病原體的動物為野生齧齒動物並借蟎傳播。得了恙蟲病，先是被叮咬處出現潰瘍，周圍有紅暈，潰瘍上蓋有黑色焦痂，此外，還有皮疹，並造成神經系統、循環系統以及肝、肺、脾等損害症狀。

可見，不同的立克次體能引起不同的疾病。但由於它們有一些共同的特性，所以，治療方法也有一些共性，如一般的輸液，良好的護理、隔離等。用藥上也有些相似，通常情況下，治療立克次體病可使用廣譜抗生素，有較高療效。用氯黴素治療恙蟲病時，必須連續用藥4周，否則容易復發。四環素藥品也同樣有效，同時還可以用來治療斑疹傷寒等。

和其他疾病一樣，立克次氏體病是可以預防的。預防這類疾病同其他昆蟲傳播的疾病一樣，首先應對昆蟲等中間或儲存宿主加以控制和消滅，如滅鼠、滅虱。

近年來，隨著立克次氏體分子生物學（16srRNA序列、DNA-DNA雜交、全DNA或基因片段、質粒等）研究的進展，舊的立克次體分類已不能完全反映立克次目中所有種屬的全貌，應運而生的是根據遺傳物質對立克次體進行新的分類。16srRNA序列的分析顯示，立克次體可分為兩個亞群，α亞群包括立克次體（Rickettsia）、埃立克體（Ehrlichia）、埃菲比體（Afibia）、考德里體（Cowdria）和巴通體（Bartonella）；γ亞群包括柯克斯體（Coxiella）和沃巴哈體（Wolbachia）。現並已發現很多新的種屬如日本立克次體（Rickettsiajaponica）、查菲埃立克體（EhrlichiaChaffeensis）、腺熱埃立克次體（EhrlichaSennetsu）、漢賽巴通體（Bartonellahenselae）等。羅卡利馬體（Rochalimaea）的名稱已為巴通體所取代，故戰壕熱的病原體也應改稱為五日熱巴通體（Bartonellaquintana）。新的立克次氏體（與人類感染有關）。

傳染途徑

立克次氏體在虱等節肢動物的胃腸道上皮細胞中增殖並大量存在其糞中。人受到虱等叮咬時，立克次氏體便隨糞從抓破的傷口或直接從昆蟲口器進入人的血液並在其中繁殖，從而使人感染得病。當節肢動物再叮咬人吸血時，人血中的立克次氏體又進入其體內增殖，如此不斷循環。立克次氏體可引起人與動物患多種疾病，如立氏立克次氏體可引起人類患落基山斑點熱、普氏立克次氏體可引起人類患流行性斑疹傷寒、穆氏立克次氏體可引起人類患地方性斑疹傷寒、伯氏考克斯氏體可引起人類患Q熱以及恙蟲熱立克次氏體可引起人類患恙蟲熱。它與衣原體的不同處在於其細胞較大，無濾過性，合成能力較強，且不形成包涵體。

致病機制

在進入體內後，立克次體先與宿主細胞上的受體結合，進入宿主細胞內，接下來會在在局部淋巴組織或血管內表皮組織內繁殖。然後經由淋巴液和血液擴散至全身血管系統內，導致大量細胞破損、出血。血管壁細胞破損後，血管通透性增強，血液滲出，在皮膚上表現為皮疹。有些立克次體在侵入宿主時，會釋放出溶解磷脂的磷脂酶A，大量聚集後會導致細胞破裂。立克次體還會釋放脂多糖，因而導致內皮細胞損傷，出現中毒休克等症狀。雖然不同的立克次體症狀不同，但主要症狀都為血管病變，有時還會出現血栓。由血管病變，立克次體還會引起神經、呼吸、循環系統的併發症。