突觸融合蛋白，突觸前膜中的一種引導突觸小泡與靶膜融合的整合蛋白質。與突觸泡停靠到突觸前膜及釋放遞質有關。
| 中文名稱 | 突觸融合蛋白 |
| 英文名稱 | syntaxin |
| 定 義 | 突觸前膜中的一種引導突觸小泡與靶膜融合的整合蛋白質。與突觸泡停靠到突觸前膜及釋放遞質有關。 |
| 套用學科 | 細胞生物學（一級學科），細胞化學（二級學科） |
基本介紹
- 中文名：突觸融合蛋白
- 所屬學科：細胞生物學
突觸融合蛋白，突觸前膜中的一種引導突觸小泡與靶膜融合的整合蛋白質。與突觸泡停靠到突觸前膜及釋放遞質有關。
| 中文名稱 | 突觸融合蛋白 |
| 英文名稱 | syntaxin |
| 定 義 | 突觸前膜中的一種引導突觸小泡與靶膜融合的整合蛋白質。與突觸泡停靠到突觸前膜及釋放遞質有關。 |
| 套用學科 | 細胞生物學（一級學科），細胞化學（二級學科） |
突觸融合蛋白，突觸前膜中的一種引導突觸小泡與靶膜融合的整合蛋白質。與突觸泡停靠到突觸前膜及釋放遞質有關。...
突觸核蛋白（synuclein）是中樞神經系統突觸前及核周表達的蛋白質。基本信息 組成 α-突觸核蛋白是一種在中樞神經系統突觸前及核周表達的可溶性蛋白質，它與帕金森病的發病機制和相關功能障礙密切相關，是路易小體的主要成分。特性 它的結構很大程度上依賴於其所處的細胞內環境，並且會表現出不同的結構如單體、寡聚...
《SNAP-25 相關蛋白(SIP30) 介導神經病理性疼痛的分子機制》是依託復旦大學，由張玉秋擔任項目負責人的面上項目。 項目摘要 SNAP-25相關蛋白（SIP30）是新近發現的一種突觸小泡融合蛋白的相關蛋白。cDNA Array結果顯示，該蛋白與神經損傷性痛覺過敏的發生和維持密切相關。我們前期的工作表明，脊髓SIP30基因...
這是因為遞質只在突觸前神經元的軸突末梢釋放。當神經衝動通過軸突傳導到突觸小體時，突觸前膜對鈣離子的通透性增加，突觸間隙中的鈣離子即進入突觸小體內，促使突觸小泡與突觸前膜緊密融合，並出現破裂口。小泡內的遞質釋放到突觸間隙中，並且經過彌散到達突觸後膜，立即與突觸後膜上的蛋白質受體結合，並且改變突觸後...
突觸小體相關蛋白質是2008年公布的生物化學與分子生物學名詞。突從神經細胞表面分離得到的與神經遞質胞吐密切有關的蛋白質 突觸小體是指一個神經元的軸突末梢分枝末端的膨大部分形成的小體。這些突觸小體可以與多個神經元的細胞體或樹突相接觸而形成突觸。在突觸小體內靠近前膜處含有大量突觸小泡，內含化學物質神經遞質...
小突觸小泡蛋白 小突觸小泡蛋白是2008年公布的生物化學與分子生物學名詞。定義 一種突觸顆粒相關蛋白，參與突觸顆粒的黏著和融合，在突觸顆粒胞吐中起重要作用。出處 《生物化學與分子生物學名詞》。
本課題以NKp30在NK細胞免疫突觸中的特性為研究目的，採用自製的NKp30-Fc融合蛋白，NKp30蛋白胞外段及NKp30單克隆抗體作為工具進行研究，獲得結果如下：（1）NKp30參與NK細胞活化及免疫突觸形成。阻斷NKp30與其配體的結合，只影響NK細胞殺傷，並不影響免疫突觸的形成。而阻斷LFA-1兩者都影響。（2）PI3K-Erk1/2參與...
1.4.5 突觸結合蛋白以外的鈣感知器 1.4.6 突觸可塑性的機制 1.4.7 操縱（改變）突觸以探測神經迴路的功能 1.5 思考突觸的微觀與巨觀研究中幾個重要問題 1.5.1 單分子研究 1.5.2 突觸分子機器的定位、定量問題 1.5.3 從突觸到腦，樹突和容積傳遞的問題無法迴避 推薦閱讀 參考文獻 第2章 化學傳遞 ...
《支架蛋白RIM1調控NMDA受體質膜插入的機制及功能研究》是依託浙江大學，由邱爽擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 NMDA受體是腦內重要的興奮性遞質受體，它的運輸受到精確調控並決定突觸上受體的表達量及亞型構成，進而決定突觸功能。以往針對其運輸調控機制的研究主要圍繞受體亞單位分子內序列信號的識別及翻譯後修飾位點...
蛋白免疫印跡實驗的初步結果顯示Aβ表達導致一些突觸蛋白（如：突觸活性區蛋白Brp）有明顯下降。我們還利用Aβ抗體進行免疫共沉澱和蛋白質譜分析方法（IP－MS）尋找同Aβ相互結合的蛋白質。我們將進一步採用分子遺傳學方法在Aβ表達果蠅中分別對編碼Brp和IP－MS篩選出的相關蛋白的基因進行操控﹑並觀察對Aβ引起突觸功...
我們發現HIV感染誘導踝蛋白1斷裂成38KDa片段，該片段與病毒載量負相關，且體外研究表明片段抑制HIV感染。該片斷可能被HIV蛋白酶切割且部分保留了整合素（integrin）的結合位點。故推測踝蛋白1片段調節整合素網路，從而影響HIV入侵及通過膜融合和突觸形成進行傳播的過程。本研究用病毒感染細胞模型、iTRAQ標記的細胞...
在本研究中，我們發現其在果繩骨骼肌細胞融合過程中呈現出機械力敏感效應。具體來講，在進攻方入侵被進攻方時，血影蛋白動態地聚集在被進攻方的融合突觸處。我們利用遺傳學、細胞生物學、生物物理學以及數學建模等多種方法與技術，解釋了這一動態聚集過程的機制。我們在實驗中首次呈現出血影蛋白對剪下形變敏感，而這種...
突觸融合蛋白 (Syntaxin, STX) 13和STX17是自噬小體成熟和自噬溶酶體形成的重要因子。腦缺血區神經細胞死亡是由於自噬流被抑制的結果。根據前期的工作基礎，我們提出“MMP-9-STX13-STX17調控軸”調控自噬流的假說，即腦缺血誘導的MMP-9高表達大量消耗了其運輸載體STX13，致使沒有足夠量的STX13參與自噬小體...
《SIP30在痛厭惡情緒和相關記憶形成中的作用及機制分析》是依託復旦大學，由張玉秋擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 SIP30是新近發現的一種突觸小泡融合蛋白的相關蛋白。我們前期工作表明，由外周神經損傷引起的脊髓ERK及其下游轉錄因子CREB的激活可能是SIP30參與病理性疼痛的重要機制；我們的另一項工作顯示，在前...
SYT1蛋白是介導突觸小泡和突觸前膜融合的關鍵蛋白,缺失SYT1將導致神經遞質釋放障礙。研究表明SYT1蛋白與神經細胞的可塑性有關;疾病方面,在頑固性癲癇病人顳葉的SYT1表達明顯增加。但SYT1基因表達的調控機制並不清楚。microRNA是在轉錄後水平調控基因表達的非編碼小RNA,在基因表達的轉錄後水平調控中發揮了重要的調節...
如SNARE複合體成員、囊泡膜小突觸泡蛋白、細胞膜突觸融合蛋白和SNAP-25等。他證明了破傷風菌和肉毒桿菌毒素能通過選擇性阻斷突觸小泡蛋白和SNAP-25抑制囊泡和突觸前膜的融合。最近Südhof教授主要開展突觸形成和突觸連線維持方面的研究。他發現突觸前膜的細胞粘附因子neurexins和突觸後膜的細胞粘附因子neuroligins可以跨...
其次，考察上游互作蛋白和下游磷脂分子與Munc13-1的相互作用關係，研究該相互作用與Munc13-1的分子結構和功能關係。最後，我們將以Munc13/unc13基因敲除的小鼠和線蟲作為研究模型，結合體外膜融合實驗，揭示Munc13-1和互作分子調控膜融合的分子機制。結題摘要 在神經遞質分泌過程中，突觸囊泡和質膜在一系列蛋白，磷脂...
在這些觀察基礎上，已經推斷出活體內α-synuclein關鍵功能是在突觸前膜面通過與CSPa以及可溶性NSF (N-己基順丁烯二醯亞胺敏感因子)連線受體蛋白共同作用來保護神經末端抵抗損傷。近來的研究顯示α-synuclein調節突觸小泡兒茶酚胺的釋放,它的過表達在分泌小泡運輸到“對接”位置後，但是在鈣依賴囊泡膜融合以前阻止了囊泡...