1884年首先在日本福岡縣發現，1938年歐洲稻區曾有報導，20世紀50年代在印度尼西亞和菲律賓，60年代在非洲的馬爾加什、馬里、尼日和塞內加爾，70～80年代在拉丁美洲、美國、澳大利亞均有發現。中國早在20世紀30年代即有發生，50年代長江流域以南發生較重，60年代擴展到黃河流域，70年代蔓延到東北、西北各省、自治區，目前僅新疆、甘肅等稻區尚未發現。
基本介紹
- 中文名：稻白葉枯病
- 第一例時間：1884年
- 病種：植物病
- 傷害：細菌性傷害
分布和為害,病因,寄主,環境,病害控制,
分布和為害
是世界上分布最廣,為害最重的一種細菌性病害,在北緯53°(中國黑龍江)至南緯17°(澳大利亞昆士蘭)範圍內的稻區均有發生。水稻全生育期均可受害,以孕穗期受害最重。受害程度因發病早遲、輕重而有較大差異。成株期發病,主要影響養分積累,引起穀粒不實或千粒重降低,中抗品種減產幅度約5%～10%,感病品種約20%～30%,嚴重的可達50%～70%。
病菌自稻苗葉部的水孔或傷口侵入的引起葉枯型症狀。自根、莖的傷口侵入的引起青枯凋萎型症狀。侵害穗部引起枝梗和穀粒穎殼變色。葉枯型症狀多在葉片兩側出現不規則水漬狀壞死斑,逐步向下擴展,初為黃白色,後為灰白色或枯白色,邊緣波紋狀,病斑上有時有蜜黃色菌膿外溢(見彩圖)。在抗病品種上病斑短小不擴展,與健部交界處常有黑褐色邊紋,在感病品種上,病斑擴展快,下伸至葉鞘部。
病因
水稻白葉枯病發生因素複雜,主要由以下三方面構成。
病原物 稻黃單胞菌,1978年後改名X.cam-pestris pv.oryzae Dye,比利時的斯溫(J.Swings)等於1990年報導了細菌遺傳學和生化學研究結果,白葉枯病與條斑病菌的DNA-DNA同源值在91%以上,而與pv.campestris的同源值不到50%,其它生理生化性狀方面的差異也很大,認為pv. oryzae與pv.campestris不應屬同一個種,應該仍用原來的種名X.oryzae,內含白葉枯病菌和條斑病菌兩個致病變種(pvs.)即X.oryzae pv.oryzae(Ishiyama 1922)和X.oryzae pv.oryzicola(Fang et al.,1957)。兩者主要生化性狀區別如表1。
稻白葉枯病病原細菌短桿狀,1.0～2.7×0.5～1.0(微米),單生,單鞭毛,極生或亞極生,長約8.7微米,直徑30納米,革蘭氏染色陰性,無芽孢和莢膜,菌體外有粘質的胞外多糖包圍。在人工培養基上菌落蜜黃色,產生非水溶性的黃色素。病菌好氣性,呼吸型代謝,能利用多種醇、糖等碳水化合物而產酸,最適合的碳源為蔗糖,氮源為谷氨酸,不能利用澱粉、果糖、糊精等,能輕度液化明膠,產生硫化氫和氨,不產生吲哚,不能利用硝酸鹽,石蕊牛乳變紅色。
病菌致病小種是以在不同抗病基因的鑑別品種上的反應型來劃分的。根據病菌毒力公式的差異,中國的致病型與日本的小種比較相近,與菲律賓相比則C2與P1相似,C1和P5相似,C6與P2相似。
在自然條件下,病菌可侵染栽培稻(水稻和陸稻)、野生稻、李氏禾、茭白等植物,人工接種還可侵染多種禾本科雜草。病菌可以在玉米等禾本科植物葉面及根圍存活或增殖,但不一定侵入寄主,在流行學上它們是帶菌者,可成為侵染源。
寄主
水稻品種的抗性不同,病害的表現有很大差異,根據病原菌與寄主和環境條件的配合可分為三種組合,其病菌增殖量和病害症狀都不相同。①完全不親和組合。病菌在侵入點或接種點被寄主抗菌的纖維狀物質包圍、封閉,不能增殖和活動,為高抗的過敏反應,病菌表現為弱毒力。接種點呈現過敏性壞死反應,有褐斑或褐紋,鏡檢時無噴菌現象。②基因親和組合。病菌在侵入點能自由活動,並能增殖與擴散,為感病反應,病菌表現為弱毒力,出現的病斑較小,擴展慢,鏡檢時有明顯的噴菌現象。③完全親和組合。病菌侵入寄主後增殖和擴散快,侵入點迅速出現病斑並繼續擴展,病菌表現為強毒力,葉面有菌膿外泌。
寄主的抗性基因已鑑定出14個(表3),根據遺傳分析有3個為隱性基因,即xa-5、xa-8和xa-13其餘11個為顯性基因,有兩個基因為上位性(Xa1h和Xa12h),不少品種的抗性受多基因控制。
品種抗性也可以用抗性譜來表示,根據對病菌小種的抗性差別,以抵抗的小種數作分子,不能抵抗的小種數作分母寫成的分式直接表示品種抗性譜的寬窄,如DV 85為C1～C7/O,即能抗所有的小種而不感染任何小種;汕優63為C1/C2～C7,即除了抵抗1號小種外,對C2～C7小種都缺乏抗性;桂朝2號為C0/C1～C7,即對所有7個小種都不具有抗性。抗性譜寬的品種,在田間的抗性穩定持久,抗性譜窄的品種,只能在非致病小種流行區種植,否則就會發病造成較大的損失。選育抗性譜寬的品種,是育種的一個重要目標。
環境
高溫高濕有利於病菌顯示其毒力,偏施氮肥稻株抗性低,溫度降低時病害輕,20℃以下不表現症狀。長期積水或受淹的田塊發病早而重。
侵染過程和病害循環 病害的初侵染源有帶菌種子和稻草、再生稻及田間雜草寄主等,在不同生態區,其作用不同。南方溫暖地區,田間已發病的再生稻、自生稻、野生稻或雜草寄主上存活的病菌是主要的侵染源。北方稻區則以帶菌稻草或種子為初侵染源。帶菌種子和病稻草是病害遠距離傳播的主要途徑。病斑上出現的大量菌膿隨風雨或昆蟲傳播至鄰近的葉片上,引起再次侵染,多數從水孔侵入,也可從傷口侵入。秧田水中的病菌在拔秧或插秧時通過莖基部或根部傷口侵入,在維管束中擴展,引起系統侵染,表現出青枯、枯心凋萎或全株枯死等症狀。從葉緣水孔或傷口侵入的病菌,在葉脈間的薄壁細胞中繁殖為害。侵入後病菌的潛育期一般為7～10天。感病品種上約5～7天,中抗品種上達10天左右。病菌從根部或莖部侵入至顯示凋萎型症狀的潛育期一般需15～20天。氣溫低於20℃時葉片上不表現症狀。颱風暴雨常使病害在田間擴散,傳病距離可達數百米,夏季高溫乾旱不利於病菌的傳播與侵染。病區如大面積栽種感病品種(如汕優63、南京11、金剛30等),遇暴風雨多的年份,引起大面積流行。
病害控制
①選育抗病品種。不同水稻品種對病害抗性的差異十分明顯。IR 26,特青,青華矮,揚稻2號、揚稻3號等對1、2、3、4、6、7號致病型菌株均有很強的抗性,病田種植後,基本不發病;南京14、鄂宜105、湘早秈、武育粳、黎明、南粳15及雜交稻汕優桂33等豐產性和抗性較好,有些是21世紀10年代生產上推廣的品種。在測定本地流行的病菌致病型組成以後,選栽抗性譜較寬的高產品種,具有較為持久而穩定的抗病性。②杜絕菌源。嚴禁從病區調運種子和稻草進入無病區。③加強栽培管理。合理施肥,科學用水、灌排分開,適時擱田等豐產栽培技術均有利於提高稻株的抗病力,控制病害的發展。④藥劑防治。在零星病區或輕病區,採用苗期噴藥防治,封鎖發病中心可顯著減輕本田期的為害。在病區成株期噴灑的藥劑有川化018和葉枯淨等。
