硬腦膜下出血

指硬腦膜與蛛網膜之間的出血。較硬腦膜外出血多見，也常易聚積而習慣稱之為硬腦膜下血腫(subdural hematoma)。常因為聯繫腦組織與蛛網膜或硬腦膜的橋靜脈、大腦皮質靜脈、大腦上靜脈等靜脈的血管破裂引起，有時也見於靜脈竇撕裂。

基本介紹

• 西醫學名：硬腦膜下出血
• 英文名稱： subdural hemorrhage
• 多發群體：頭部外傷的人
• 實質：硬腦膜與蛛網膜之間的出血
• 習慣稱法：硬腦膜下血腫
• 分類：急性硬腦膜下血腫等3種

基本介紹

更多見於腦挫裂傷處的皮層動脈或靜脈破裂，或腦內血腫穿破皮層至硬腦膜下腔而形成。硬腦膜下血腫也可見於病理性原因,如血管畸形等,但多數(約75%以上)仍是頭部外傷的結果,約50%以上伴有顱骨骨折,其顱骨骨折的發生率不如硬腦膜外血腫者高。80%為單側發生，也可為雙側性,位於頭部外力直接作用的局部或對沖作用的部位，以額頂部多見,次為顳頂部。血腫多伴有腦挫裂傷。一般認為硬腦膜下血腫達50～100ml即可致死,是顱腦損傷常見死因之一。

分類

硬腦膜下血腫的發生有早有遲,按頭部外傷和血腫症狀出現之間的早遲,臨床上常將硬腦膜下血腫分為以下三類:

急性硬腦膜下血腫

根據是否伴有腦挫裂傷可將急性硬腦膜下血腫分為二種病理學類型：

1． 單純性硬腦膜下血腫：較少見，多為橋靜脈損傷所致,一般不伴腦挫裂傷，或腦挫裂傷輕，即血腫不是由腦挫裂傷引起。此種血腫發生、發展較慢，常較廣泛地覆蓋於大腦半球表面。無原發性昏迷，或原發性昏迷短暫，而中間清醒期較長。可表現為發生較慢的急性血腫、亞急性或慢性血腫。

2． 複合性硬腦膜下血腫：較多見，其血腫的出血來源為腦挫裂傷處的皮層動脈或靜脈破裂，也可由腦皮層內血腫向表面穿破進入硬腦膜下腔而來。大多由對沖性腦挫裂傷所致,好發於額極、顳極及其底面。此種血腫發生、發展較快，傷後很快發生昏迷，且進行性加深，無中間清醒期或意識好轉期。如未經治療，多在1～3天內死於腦疝。呈急性硬腦膜下血腫的表現。少數腦挫裂傷較輕者，也可呈亞急性表現。

亞急性硬腦膜下血腫

指頭部受傷後第4天～3周內出現顱內血腫症狀者。發生率遠較急性者為低（25%左右）。死亡率也較低（20%左右）。其血腫發生髮展較慢，伴隨的腦挫裂傷較輕，可有意識好轉期存在，其顱內壓增高及腦疝的徵象可在受傷72小時以後出現。臨床表現與上述急性者相似,只是發生較慢,程度較輕。

慢性硬腦膜下血腫

指頭部受傷後3周以上才出現顱內血腫症狀者。有的甚至在頭部外傷後數月、數年才出現顱內血腫症狀,以致於傷者都不能回憶其頭部外傷史。發生率約15%,死亡率也較低。好發於50歲以上的老年人。顱腦挫傷程度大多不重。其出血來源和發生機制尚不完全清楚，目前一般認為血腫一側或雙側多覆蓋於額頂部大腦表面，有完整包膜。早期包膜較薄，久後可增厚，甚至鈣化、骨化。年老人如發生老年性腦萎縮，顱內相對空間變大，頭部受到外力作用後，腦依慣性力作用，可致進入上矢狀竇的橋靜脈撕裂出血，血液聚積於硬腦膜下腔。硬腦膜內層受刺激而發生反應性炎症，纖維素滲出，結締組織增多而形成包膜。新生包膜產生組織活化劑進入血腫腔，使纖維蛋白溶解產物增多，後者的抗凝作用使血腫內血不凝固，包膜內新生的毛細血管不斷破裂出血及血漿滲出，使血腫緩慢增大，最後出現顱內高壓和腦疝症狀。其臨床表現為逐漸加重的頭痛、噁心、嘔吐、視力下降等顱內高壓症狀。有的還可見癲癇、精神障礙的表現,視神經乳頭常有水腫。

影像學所見

硬腦膜下血腫在CT掃描和MRI上的反應也依血腫的不同而異,急性血腫在顱骨內與大腦表面之間呈弧形或新月形高密度影,CT值60～80H。血腫常位於額顳部或彌散分布於一側大腦半球的大部,亦可局限於外側溝、大腦縱裂、小腦幕上與顱後窩。可伴腦挫裂傷和/或腦內血腫。MRI在T2加權圖象呈低信號強度區,而在T1加權圖象上血腫的信號強度相仿。亞急性血腫CT掃描，血腫形態與急性者相同，只是呈混雜密度影,即在高密度影內雜以低密度影或正常密度影,或血腫上份為血漿與滲出液的低密度影,而下份為凝血塊的高密度影。MRI上因去氧血紅蛋白變為高鐵血紅蛋白,並有溶血,所以在T1和T2加權圖象上均有高信號強度。慢性血腫時,血腫在CT上呈新月形、半月形或雙凸鏡形低密度影(血腫崩解呈水樣,黃褐色)、混雜密度影(血腫部分液化)、等密度影(血腫在液化過程中與腦組織等密度)、微高密度影(血腫呈黑色柏油狀及血凝塊,無包膜)或極高密度影(血腫壁有鈣鹽沉著,甚至鈣化灶),同時有占位性變化。增強掃描時,有明顯強化。MRI上,在早期與亞急性血腫相似,後來其信號強度在T1加權圖象上低於亞急性血腫,但高於腦脊液的信號強度,在T2加權圖象上呈高信號區。

屍檢所見

硬腦膜下血腫死者在屍檢時,急性血腫常呈紫紅色,與周圍無粘連,血腫形狀呈卵圓形或碟狀,有時較瀰漫性分布在硬腦膜下腔。亞急性血腫多呈朱古力色,有纖維素性包膜與硬腦膜粘連;血腫歷時較長者也可呈黃色液體狀被包裹在纖維性腔內。慢性血腫常可見組織囊腔形成,囊腔壁組織可有玻璃樣變或鈣化,腔內為黃色液體或呈空腔狀,腦常見萎縮改變。

病理學改變

鏡下病理組織學改變,依血腫經過時間不同而變化:出血14小時,血腫內紅細胞、白細胞形態完整良好,邊緣可出現纖維素滲出形成的薄膜;出血24小時後,血腫內有的紅細胞形態可發生膨脹變形,血腫外周可有少數成纖維細胞增生;出血36小時,可見巨噬細胞吞噬紅細胞;血腫形成4天時,血腫與硬腦膜之間的包膜由2～3層成纖維細胞和纖維細胞組成,而血腫與蛛網膜之間僅有一層纖維細胞形成的新膜,血腫內紅細胞開始崩解;血腫5天時,巨噬細胞吞噬棕色色素,含鐵血黃素染色陽性;血腫8天,肉眼即可觀察到血腫硬腦膜側的包膜凝血塊液化,鏡下包膜由12～14層纖維細胞組成;血腫14天,血腫與蛛網膜之間的新膜肉眼可見,硬腦膜側的包膜厚度約為硬腦膜的一半,且膜內出現裂隙狀新生毛細血管，血腫囊腔形成後,囊腔壁由成纖維細胞、纖維細胞和新生毛細血管及纖維結締組織所組成,其外表較光滑,內層為富毛細血管的肉芽組織,囊腔內為凝血塊液化和毛細血管滲出的漿液組成的黃色液體；晚期囊壁較厚,可發生玻璃樣變、鈣化,甚至骨化,腔內液體量多。上述血腫病理組織學變化用作推斷血腫時間時應注意死者個體差異。同時應在血腫邊緣多處取材，特別是硬腦膜與蛛網膜新生膜的交界處，該處最容易發現早期的纖維細胞增生。