矽肺病

矽肺病，又稱矽肺病，是由於長期吸入大量含有游離二氧化矽粉塵所引起，以肺部廣泛的結節性纖維化為主的疾病。嚴重者可影響肺功能，喪失勞動能力，甚至發展為肺心病、心衰及呼吸衰竭。

此病多見於礦工，尤其是掘進工人，以及有大量石英、陶瓷和耐火材料等粉塵接觸史者，發病一般較為緩慢，一般為5~10年，長者可達20年。

基本介紹

• 英文名稱：Silicosis或Pneumonoultramicroscopicsilicovolcanoconiosis
• 其他名稱：矽肺病
• 發病部位：肺部
• 主要症狀：咳嗽，胸悶，胸痛
• 主要病因：吸入過量二氧化矽
• 傳染性：無傳染性

病因

一般說來，含游離二氧化矽80%以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結節為主的瀰漫性膠原纖維改變，病情進展較快，且易發生融合。游離二氧化矽低於80%時，病變不太典型，病情進展較慢。低於10%時，則主要引起間質纖維改變，發展更慢，並列為其他塵肺。

採礦、開山採石、挖掘隧道時，從事鑿岩、爆破等作業的工人，接觸粉塵機會多；軋石、粉碎、製造玻璃、搪瓷和耐火材料時的拌料，鑄造業中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化矽粉塵（俗稱矽塵）的機會。通常以石英代表游離二氧化矽。接觸石英是否發病取決於很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化矽含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及機體的防禦機能，都影響矽肺的發生及其嚴重程度。大量含游離二氧化矽很高的粉塵吸入肺內，往往無法由呼吸道及時和完全清除。有時雖未出現矽肺徵象，但在脫離工作後經若干年再出現矽肺，常稱為"晚發性矽肺"；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會繼續發展，如無合併症，患者可存活較長時間，但常喪失勞動能力。因此，為了保護工人健康，我國規定了車間空氣中含10%以上游離二氧化矽粉塵的最高容許濃度為2mg/m3；超過80%時，為1mg/m3。凡能達到這一要求，矽肺將不會發生。此外，呼吸系統有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核等，患者的防禦機能較差，氣道粘液-纖毛的活動較弱，在同一環境中較健康者更易發病。

臨床表現

矽肺患者一般在早期可無症狀或症狀不明顯，隨著病變發展，症狀增多，主要表現如下：

（一）咳嗽、咯痰由於粉塵刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少與支氣管炎或肺部繼發感染密切相關，但與矽肺病變程度並不一致。少數患者可有血痰。如有反覆大量咯血，則應考慮合併結核或支氣管擴張。

（二）胸痛40%～60%患者有針刺樣胸痛。多位於前胸中上部的一側或兩側，與呼吸、體位及勞動無關，常在陰雨天和氣候多變時出現。

（三）胸悶、氣急程度與病變範圍和性質有關。病變廣泛和進展快，則氣急明顯，並進行性加劇。這是由於肺組織廣泛纖維化，肺泡大量破壞，支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連，導致通氣和換氣功能損害的結果。患者尚可有頭昏、乏力、心悸、胃納減退等症狀。

早期矽肺患者體檢常無異常發現。重度矽肺時由於結節融合，肺組織收縮，可有氣管移位和濁叩音。

病理說明

矽肺的基本病變是形成矽結節和肺間質廣泛纖維化，其發展過程如下：

（一）矽結節的形成 典型的矽結節是同心圓排列的膠原纖維，酷似洋蔥的切面（圖12-2）。膠原纖維中間可有矽塵，矽塵可隨組織液流向他處形成新結節。由於矽塵作用緩慢，所以脫離矽塵作業後，矽肺病變仍可以繼續進展。矽結節呈灰白色，直徑約0．3～0．8mm。多個小結節可融合成大結節，或形成大的團塊，多見於兩上肺。直徑超過1mm者，可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結節往往包繞血管而形成，因此血管被擠壓，血供不良，使膠原纖維壞死並玻璃樣變。壞死組織經支氣管排出，形成空洞。矽肺空洞一般體積小，較少見。多出現於融合病變最嚴重的部位。

（二）肺間質改變 肺泡間隔和血管、支氣管周圍大量粉塵沉著以及塵細胞聚集，致使肺泡間隔增厚。以後纖維組織增生，肺彈性減退。小結節融合和增大，使結節間肺泡萎陷。在纖維團塊周圍可出現代償性肺氣腫，甚至形成肺大泡。 血管周圍纖維組織增生以及矽結節包繞血管，血管扭曲、變形。同時由於血管壁本身纖維化，管腔縮小乃至閉塞。小動脈的損害更為明顯。肺毛細血管床減少，促使血流阻力增高，加重右心負擔。若肺部病變繼續發展，缺氧和肺小動脈痙攣，可導致肺動脈高壓以至肺原性心臟病。

由於各級支氣管周圍結節性纖維化，或因團塊纖維收縮，支氣管受壓，扭曲變形，管腔狹窄，造成活塞樣通氣障礙，導致所屬的肺泡過度充氣，進而肺泡破裂，形成肺氣腫。在大塊纖維化的周圍是全小葉型肺氣腫，在呼吸性細支氣管周圍是小葉中央型肺氣腫。肺氣腫多分布於兩肺中下葉。有時管腔完全閉塞，使所屬的肺泡萎陷或小葉不張。細支氣管可發生不同程度的擴張。

（三）肺的淋巴系統改變 塵細胞借其阿米巴樣運動，進入淋巴系統，造成淋巴結纖維組織增生，特別是肺門淋巴結出現腫大、硬化。隨之而來的是淋巴逆流，塵細胞隨淋巴液從肺門向周圍聚積，併到達胸膜。

（四）胸膜改變 胸膜上塵細胞和矽塵淤滯，也可引起纖維化和形成矽結節；胸膜增厚、粘連。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂時，因胸膜粘連，自發性氣胸往往是局限性的。

診斷說明

診斷依據

①粉塵接觸史，包括原料和成品中游離二氧化矽含量，生產環境中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、生產操作方法和防護措施（包括個人防護）；

②患者詳細職業史和過去健康情況；

③臨床症狀、體徵和X線檢查；

④同工種工人既往和正在發病情況。

具體標準

（一）X線檢查 矽肺診斷，除上述依據外，主要根據X線胸片表現。我國於1986年12月公布了《塵肺診斷標準及處理原則》，其中塵肺X線診斷標準，適用於國家法定的各種塵肺，其具體標準如下：

1．無塵肺（代號0）

（1）0無塵肺的X線表現。

（2）0+X線表現尚不夠診斷為"I"者。

2．一期塵肺（代號I），（參見圖12-3）。

（1）I有密集度1級的類圓形小陰影，分布範圍至少在兩個肺區內各有一處，每處直徑不小於2cm；或有密集度1級的不規則形小陰影，其分布範圍不少於兩個肺區。

（2）I+小陰影明顯增多，但密集度與分布範圍中有一項尚不夠定為"Ⅱ"者。

3．二期塵肺（代號Ⅱ），（參見圖124）

（1）Ⅱ有密集度2級的類圓形或不規則形小陰影，分布範圍超過四個肺區；或有密集度3級的小陰影，分布範圍達到四個肺區。

（2）Ⅱ+有密集度為3級的小陰影，其分布範圍超過四個肺區；或有大陰影尚不夠為"Ⅲ"者。

4．三期塵肺（代號Ⅲ），（參見圖125） Ⅲ有大陰影出現，其長徑不小於2cm，寬徑不小於1cm。 Ⅲ+單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區面積者。 在使用上述標準時，應根據下列各種概念：

（1）肺區劃分法：將肺尖至膈頂的垂直距離等分為三，用等分點的水平線將每側肺野分為上、中、下三區。

（2）小陰影：是指直徑或寬度不超過1cm的陰影。它可分為兩型：①類圓形（R），形態呈圓形或近乎圓形，其邊緣整齊或不整齊；②不規則形（IR），指一群粗細、長短、形態不一的緻密陰影，它們可以互不相連，也可以雜亂無章地交織在一起，表現為網狀，有時呈蜂窩狀。兩型小陰影均可按其大小或粗細分別稱為p（直徑約1．5mm以下），q（直徑約1．5～3mm），r（直徑3～10mm）；不規則形者分別稱為s（寬度約1．5mm以下），t（寬度約1．5～3mm），u（寬度約3～10mm）。

（3）小陰影密集度：是指一定範圍內小陰影的數量，它可分為3級： 類圓形小陰影密集度： 1級 肯定的、一定量的類圓形小陰影。肺紋理清晰可見（如為p，即直徑2cm範圍內約有10個上下）。 2級 多量的類圓形小陰影，肺紋理一般尚可辨認。 3級 很多量的類圓形小陰影，肺紋理部分或全部消失。 不規則形小陰影密集度： 1級 相當量的不規則形小陰影，肺紋理一般尚可辨認。 2級 多量的不規則形小陰影。肺紋理通常部分消失。 3級 很多量的不規則小陰影，肺紋理通常全部消失。 密集度與範圍判定方法 要對各個肺區出現的全部小陰影的密集狀況進行綜合判定：1．判定肺區要求小陰影占該區面積的三分之二；2．分布範圍即出現有小陰影的肺區數；3．以大多數肺區內密集度為主要判定依據；4．以分布範圍不少於兩個肺區的較高級別密集度為主要判定依據。

（4）大陰影：指最長徑1cm以上的陰影。不夠定為"Ⅲ"的大陰影是指：①小陰影聚集，尚未形成均勻緻密的塊狀影；②塊影未達到2cm×1cm者；③出現"斑片條"或"發白區"。

（5）胸膜改變（包括增厚、粘連、鈣化）、塵肺合併症或其他疾病（如類風濕塵肺），則均有相應代號記錄。

（6）關於各期（+）為了有利於病情的動態觀察，在各期內分別增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+，並非獨立分期。 對於矽肺來說，接觸含矽量高和濃度大的粉塵時，往往以圓形和類圓形陰影為主，最早出現在兩肺中下野的內中帶，並逐漸向上擴展；也有首先出現在兩上肺的。在含矽量低或吸入混合性塵的情況下，多以類圓形陰影為主（即所謂網狀陰影）。矽肺的大陰影是局部陰影增多、密集、最後融合，常見於兩肺上野外帶，輪廓清楚，兩肺對稱呈"翼狀"或八字形。融合塊向內向上收縮，使肺門牽拉移位。肺門陰影常增大、增密，有時出現淋巴結"蛋殼樣鈣化"，是淋巴結包膜下鈣質沉著所致。肺紋理增多、增粗。

（二）實驗室檢查 矽肺一般常規檢查無特殊意義。血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、銅藍蛋白以及尿羥脯氨酸等常有增高趨勢，但大多為非特異性，正常範圍波動又大，其臨床價值不大。

（三）肺功能測定 因肺組織代償功能很強，早期患者肺功能損害不明顯。隨肺纖維組織增多、彈性減退，肺活量減低。隨病情進展，一秒鐘用力呼氣容積及最大通氣量也減少，殘氣量及其占肺總量比值增加。肺氣腫越嚴重，這些改變也越明顯，且引起彌散功能障礙。靜息時動脈血氧分壓可有不同程度降低。肺功能測定在診斷上意義不大，但可作為矽肺患者勞動能力鑑定的依據。

治療說明

對已確診為矽肺患者，應採取綜合措施，包括調離矽塵作業，加強營養，堅持醫療體育，增加機體抗感染能力。同時針對患者病況，對症處理。 臨床套用的漢防己甲素、羥基磷酸哌喹、克矽平和檸檬酸鋁四種藥物，它們分別作用於矽肺發生、發展的不同環節，但治療矽肺的確切機制尚未完全明了。

（一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）為高分子化合物，分子量約10萬左右。它具有保護吞噬功能，並可和矽塵形成氫鍵而吸附，從而使矽塵致纖維化作用降低。臨床套用以4%水溶液8ml（320mg）霧化吸入，每周6次。以3個月為一療程，每個療程間隔1個月。可治療2～3年。治療後可改善呼吸道症狀和減少呼吸道感染，延緩或穩定病變的發展。

（二）檸檬酸鋁 檸檬酸鋁能緊密覆蓋於石英塵粒表面，保護巨噬細胞，減弱石英致纖維化作用。用法：針劑10mg（Al）每周一次肌注，或水溶液每周50mg（Al），分次霧化吸入，連治6個月，停2月，為一療程。

（三）羥基磷酸哌喹（抗矽1號）實驗表明具有抑制膠原蛋白合成，保護和激活巨噬細胞的作用，提高機體免疫狀態。片劑口服，每周2次，每次0．5g，首劑加倍。連服6月，停1～3月，為一療程。套用後50%患者症狀改善，X胸片病灶大部分穩定，少數病例陰影變淡或變小。

（四）漢防己甲素（漢甲素）本品可與膠原大分子蛋白質結合，並將其分解；提高巨噬細胞活力；促進對降解的膠原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影響膠原纖維的聚合；還具有保護肺泡表面活性物質的作用。臨床套用每日300mg口服，每周6天，連服3月，停1月，為一療程，經治療2～3年，呼吸道症狀減少，X胸片病灶穩定，少數病變變淡縮小。副作用為皮膚色素沉著和瘙癢，約有1/5患者納差腹脹，約9．8%出現肝功能異常。 為提高藥物療效和降低毒作用，提出藥物聯合使用。例如：漢甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1號0．5g，每周一次，3個月為一療程共6療程；漢甲素加1%克矽平144ml在纖維支氣管鏡導入下滴注，每年1次，共2次；檸檬酸鋁每周肌注20mg，加抗矽1號0．25g，每周2次口服，共6個療程。治療結果表明呼吸道症狀和感染均明顯改善。X線片示好轉率和病情穩定率均高於對照組；且病變進展快的病例效果明顯，與工種性質也有關。聯合用藥減少了藥量，從而降低了副反應。

併發症

（一）肺結核 是矽肺常見的合併症，約在20%～50%之間。屍檢較生前X線片上發現的更多，約36%～75%。隨矽肺病情加重，合併率增加。合併肺結核常促使矽肺患者死亡。據國內外報導，矽肺患者死於合併結核者占46．3%～50．8%。 矽肺患者所以容易合併結核，可能與下列因素有關：

①矽肺患者抵抗力降低，易受結核菌感染；

②肺間質廣泛纖維化，造成血液淋巴循環障礙，降低肺組織對結核菌的防禦機能；

③矽塵對巨噬細胞有一定毒性，削弱巨噬細胞吞噬和滅菌能力，促使結核菌在組織中生長及播散。 實驗室檢查有紅細胞沉降率加速，痰中可找到結核桿菌。結核空洞常較大，形態不規則，多為偏心，內壁有乳頭狀凸起，形如岩洞。結核病變周圍胸膜增厚。因兩肺廣泛纖維化，影響血供，抗結核藥物療效很差。

（二）慢性阻塞性肺病和肺源性心臟病 由於機體抵抗力降低以及兩肺瀰漫性纖維化，使支氣管狹窄，引流不暢，易繼發細菌和病毒感染，並發慢性支氣管炎和肺氣腫，肺功能減退，導致嚴重缺氧和二氧化碳瀦留，發生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺動脈高壓，導致肺源性心臟病。嚴重感染可引起右心衰竭。

（三）自發性氣胸 用力憋氣或劇咳後，肺大泡破裂，造成張力性自發性氣胸。因胸膜粘連，氣胸多為局限性，並常被原有呼吸困難症狀所掩蓋，有時經X線檢查，才被發現。氣胸可反覆發生或兩側交替出現。因肺組織和胸膜纖維化，破口常難以癒合，氣體吸收緩慢。

預防說明

要控制矽肺病，關鍵在預防。我國各地廠礦採用了濕式作業，密閉塵源，通風除塵，設備維護檢修等綜合性防塵措施，加上個人防護，定期監測空氣中粉塵濃度和加強宣傳教育，使矽肺病的發生率大大減少，發病工齡延長，病變進展延緩。 各廠礦對於新參加粉塵作業的工人要做好就業前體格檢查，包括X線胸片。凡有活動性肺內外結核、各種呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支氣管擴張、慢性支氣管炎、肺氣腫等）者，都不宜參加矽塵工作。在廠（礦）工人應作定期體格檢查，包括X線胸片，檢查間隔時間根據接觸二氧化矽含量和空氣中粉塵濃度而定，一年至二、三年一次。如發現有疑似矽肺，應重點密切觀察和定期複查；如確診矽肺，應即調離矽塵作業，根據勞動能力鑑定，安排適當工作，並作綜合治療。有矽塵的廠礦要做好預防結核工作，以降低矽肺合併結核的發病。