痛風性腎病

痛風性腎病簡稱痛風腎，是由於血尿酸產生過多或排泄減少形成高尿酸血症所致的腎損害。痛風性腎病的臨床表現可有尿酸結石，小分子蛋白尿、水腫、夜尿、高血壓、血、尿尿酸升高及腎小管功能損害。 痛風性腎病在西方國家常見，國內以北方多見，無明顯的季節性，肥胖、喜肉食及酗酒者發病率高。

基本介紹

• 西醫學名：痛風性腎病
• 所屬科室：內科 - 腎內科
• 發病部位：腎臟
• 主要症狀：結石、蛋白尿
• 主要病因：尿酸升高
• 多發群體：高尿酸血症患者
• 傳染性：無傳染性
• 是否進入醫保：是

疾病簡介

痛風性腎病簡稱痛風腎，是由於血尿酸產生過多或排泄減少形成高尿酸血症所致的腎損害。痛風性腎病的臨床表現可有尿酸結石，小分子蛋白尿、水腫、夜尿、高血壓、血、尿尿酸升高及腎小管功能損害。 痛風性腎病在西方國家常見，國內以北方多見，無明顯的季節性，肥胖、喜肉食及酗酒者發病率高。男女之比為9:1，85%為中老年人。尿酸性腎病如能早期診斷並給予恰當的治療（控制高尿酸血症和保護腎功能），腎臟病變可減輕或停止發展。

病理生理

尿酸性腎病（痛風腎病）即血液中尿酸鹽濃度增高達到過飽和狀態，尿酸鹽結晶沉積於腎臟而引起病變。尿酸性腎病組織學特徵性表現為腎間質和腎小管內出現尿酸鹽沉積,可見雙摺光的針狀尿酸鹽結晶，這些結晶造成其周圍單個核細胞浸潤，導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮 、管腔閉塞、間質纖維化，進而腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣化可使集合管擴張，並易引發繼發性細菌感染。

本病分為原發和繼發性兩大類。原發性的基本屬遺傳性，但遺傳方式尚不明確，越來越多的臨床資料顯示原發性痛風與肥胖、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關係密切。繼發性高尿酸血症則多見於下列3種情況：①細胞增殖性疾病，如：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細胞增多症；②細胞過量破壞：溶血、燒傷外傷、化療、放療、過量運動；③腎衰竭、酮症酸中毒、妊娠高血壓綜合徵、藥物、毒物導致腎臟清除尿酸鹽減少；④外因性：高嘌呤飲食、過量飲酒等。

尿酸性腎病在歐美國家發病率約為0.3%，歐洲透析移植協會報導終末期腎衰由痛風所致者占0.6~1.%。近年來，我國人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，使痛風發病率增高。痛風多見於肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明顯高於女性，其發作的平均年齡為45歲，而痛風腎病的發生多在患痛風10年以上。

發病原因

引起尿酸腎病與痛風腎病的病因是血和(或)尿中尿酸濃度增高，使尿酸濃度增高的因素有：

1、尿酸生成增加：

(1)遺傳因素：酶基因突變，如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏；

(2)獲得性因素：骨髓增生異常、高嘌呤攝取、過度肥胖和高三醯甘油血症、飲食果糖含量過高飲料酒精含量過高運動。尿酸是嘌呤代謝的最終產物，尿酸是三氧化嘌呤，主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物，食物中嘌呤經酶的分解產生尿酸，內源性尿酸生成過多的原因中以次黃嘌呤、鳥嘌呤核糖轉換酶(HGPRT)活性下降，磷酸核糖焦磷酸醯胺移換酶(PRPP)和次黃嘌呤、黃嘌呤酶(XO)活性升高最重要。HGPRT缺乏時次黃嘌呤鳥嘌呤不能生成相應的核苷酸，體內次黃嘌呤大量轉變為尿酸。PRPP合成酶活性升高可提高細胞內PRPP，它是嘌呤轉化為尿酸一個關鍵酶最終使尿酸生成增加。XO使次黃嘌呤轉化為黃嘌呤和黃嘌呤生成尿酸。

2、尿酸排泄減少：

（1)遺傳因素：尿酸排泄或排泄分數減少；

(2)獲得性因素：藥物，如噻嗪類利尿藥、水楊酸鹽代謝產物如乳酸、酮體、血管緊張素和加壓素、血漿容量減少、高血壓和過度肥胖。尿酸在體內沒有生理功能，在生理狀態下尿酸2/3～3/4由腎臟排出，其餘由腸道排出，由腸黏膜細胞泌入腸腔。腸道細菌含有尿酸酶，將其分解為水和氨，所以在糞便中排出的不是尿酸。當腎功能不全時從腸道排出的略有增多，從腎小球濾過的尿酸幾乎全部由近端腎小管重吸收，尿液中尿酸由腎小管曲部分泌，近已證實腎小管分泌尿酸而腎小管可再次重吸收。腎臟排泄是調節血尿酸濃度的重要部分，影響腎臟排泄尿酸的因素有以下幾點：

(1)慢性腎功能不全早期有健全的腎單位的代償，尿酸濃度上升不顯著，與腎小球濾過率降低不一致，當GFR<10ml/min方產生顯著的高尿酸血症。原發性高血壓病人，由於近曲小管對鈉的處理功能受損或早期腎血管病變致腎小管尿酸排泄障礙引起高尿酸血症。

(2)血容量減少時如限制鈉鹽攝入，利尿藥使用和多尿則尿酸清除率降低。當血容量減少，尿流速低於1ml/min使尿酸在近端腎小管S3段內蓄積超過腎小管周圍毛細血管中的濃度，可出現返回彌散(back-diffusion)現象。相反，鈉鹽負荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升

(3)有機酸影響腎小管對尿酸的排泄：有機酸從體內排出需藉助於腎小管陰離子泵，此時和尿酸進行競爭；或由於有機酸積聚於近端腎小管使其代謝障礙限制了尿酸的分泌。有機酸增多見於酒精中毒、劇烈運動乳酸堆積和糖尿病酮症酸中毒等嚴重代謝失調。

(4)利尿藥抗結核藥、阿司匹林、兒茶酚胺等均能影響對尿酸的排泄：利尿藥物減少腎小管對尿酸分泌還是增加其重吸收目前還不清楚。抗結核藥物如乙胺丁醇和吡嗪醯胺均能抑制腎小管分泌尿酸。阿司匹林小劑量抑制腎小管分泌尿酸，當劑量增加到2～3g時可以抑制腎小管對尿酸的重吸收，起清除尿酸的作用兒茶酚胺影響腎血流量減少了尿酸的作用

(5)鉛可抑制腎小管對尿酸的分泌：慢性鉛中毒尿酸清除率減退較肌酐清除率減退為明顯。

體內尿酸維持著一個動態平衡，總的尿酸池貯存尿酸1200mg，每天有600～900mg進行交換，每天產生750mg，由腸道分解100～365mg，尿液排出500～1000mg。每天攝入含嘌呤或核苷酸食物，通過尿酸的排泄使血尿酸維持在正常水平。如將正常飲食變為無嘌呤飲食，血尿酸僅下降59.5μmol/L(1mg/dl)，因而飲食不是產生高尿酸血症的主要原因。目前採用的尿酸酶方法檢查正常值男性150～380/μmol/L(2.4～6.4mg/dl)，女性100～300/μmol/L(1.6～4.8mg/dl)。女性血尿酸水平較男性低的原因可能和婦女雌激素水平或口服避孕藥有關。絕經期後女性血尿酸水平和男性相似。體液中98%的尿酸以鈉鹽形式存在，在37℃、pH為7.4生理條件下尿酸最大溶解度為380μmol/L(6.4mg/dl)。因此不論男性或女性當血清尿酸值>416/μmol/L(7mg/dl)稱為高尿酸血症。

發病機制

由於尿酸在pH為7.4的環境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中，絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現於遠端小管或集合管管腔由於逆流倍增機制，腎皮質和髓質間存在尿酸鹽梯度，在有足夠尿酸鹽濃縮的髓質，尿酸形成單鹽-水化合物或尿酸鹽結晶形態是針形的即引起以痛風石為特徵的巨細胞反應X線研究已證實腎臟記憶體在兩種結晶：1.針形的尿酸單鹽-水化合物結晶，出現在腎髓質，能引起顯微痛風石反應。2.尿酸結晶，顯微鏡下為無定形物質出現在小管管腔，能引起小管阻塞和急性腎功能減退。

已觀察到小管細胞與尿酸鹽或尿酸晶體發生作用，其部分作用是吸收小管腔內晶體有些實驗研究結果顯示這些晶體實際上能通過上皮細胞進入腎間質。按照這些研究結果，尿酸鹽或尿酸晶體能形成病灶核，導致顯微痛風石形成同時使用尿酸酶抑制劑、草酸和尿酸負荷所做的動物實驗，肯定了臨床所觀察到的腎臟尿酸過量排泄能導致腎內晶體沉積而引起腎損害。

臨床表現

痛風腎的臨床表現早期可有顯著的高血壓和氮質血症，在病程中有25%病人會夾雜尿路感染，一般來說痛風腎多在不知不覺中發病，而且進展很緩慢，常經歷10~20年才發生腎衰。還有約20%的病人並發尿酸性結石，可出現腎絞痛、血尿或尿中排出尿酸石。

中期痛風性腎病：進入此期的病人尿常規檢查已有明顯改變，蛋白尿變為持續性，尚可發現紅細胞或者管型。病人可出現輕度浮腫及低蛋白血症。部分病人可有血壓高、腰酸、乏力、頭昏、頭痛等症狀。如果作有關的腎功能檢查(肌酐清除率、酚紅排泄試驗、腎小球濾過率測定等)，則可發現有輕至中度腎功能減退，但血中尿素氮與肌酐尚不會有明顯升高。所以，腎炎病人了解“痛風腎的早期有哪些症狀”的問題是很有必要的。

晚期痛風性腎病：浮腫、高血壓、低蛋白血症等更加明顯，並可出現貧血。最突出的表現是腎功能不全的加重，尿量逐漸減少，尿素氮、肌酐進行性升高，出現明顯的氮質血症。最後發展為尿毒症、腎功能衰竭，只能依靠人工腎維持生命。

疾病預防

歷時較久的痛風病人，約1/3有腎損害，所以對待痛風患者，尤其是病程較長的病人，必須有預防痛風腎損害的意識，採取有效措施，減少痛風的復發，防止痛風腎損害的發生。

痛風是一種代謝障礙性疾病，是一組由嘌呤代謝紊亂而導致血尿酸含量增高為特徵的疾病。其臨床表現為高尿酸血症，以及由此引起的痛風性急性關節炎反覆發作，或關節、腎臟或其他組織中尿酸鹽沉積而引起這些器官的損害和痛風石的形成。本病起病隱匿或急驟，病程長，尚不能根治。痛風雖可見於各種年齡，但男性多見於40歲以上，女性多見於絕經期後，男女之比為20∶1，不少患者有痛風家族史。

痛風是嘌呤代謝失調所致的疾病，嘌呤代謝失調而致血清尿酸增高是痛風發病的病理基礎。造成血尿酸升高的原因有三：1.體內嘌呤分泌代謝，即內源性尿酸生產過多；2.高嘌呤食物的分解代謝，即外源性尿酸攝入過多，如食入過量富含嘌呤的食物(內臟、魚、瘦肉、豆類等)；3.腎臟排泄尿酸能力降低。中醫學認為，痛風的病因病機是在氣血虧虛、陰陽失調情況下感受風寒濕熱之邪，日久痰濁淤血互結，痹阻經絡、血脈而致。

痛風腎損害是怎樣發生的：痛風腎損害主要表現為痛風性腎病、急性腎功能衰竭和尿路結石。其發生主要是由於尿酸鹽結晶在腎小管及腎間質沉積，並引起炎症反應，或尿酸結晶沉積在集合管、腎盂或輸尿管，尿路阻塞，引起尿瀦留而造成腎病。要防止尿酸結晶在腎臟沉積造成的腎損害，關鍵在於控制高尿酸血症。臨床所見歷時較久的痛風病人，約1/3有腎損害，所以對待痛風患者，尤其是病程較長的病人，必須有預防痛風腎損害的意識，辨證辨病相結合，加強痛風發作間隙期及慢性期的治療，降低血尿酸水平，並鹼化尿液使尿酸水平下降，減少痛風的復發，防止痛風腎損害的發生。

如何預防痛風腎損害：除嚴格遵守痛風病人的膳食原則、增加飲水量、鹼化尿液等措施之外，加強清熱利尿，通淋消石，對消除因尿酸鹽沉積於腎小管及腎間質引起的炎症反應和因尿酸結晶沉積引起的尿路阻塞有一定的治療作用。臨床常酌情選加金錢草、海金沙、雞內金、石韋、瞿麥、生薏苡仁、車前子、木通、大黃、澤瀉、滑石等。此外，用車前草、玉米須、薏苡仁煲水代茶頻頻飲用，亦可促進尿酸排泄。由於痛風病主要是由於先天稟賦不足，脾腎功能失調所致，屬本虛標實之證，因此，慢性期強調用補法，長期加強對肝脾腎的調補，或養肝補腎，或溫腎健脾，或健脾益氣，增強肝脾腎的功能十分重要，常以獨活寄生湯、左歸飲、右歸丸、參苓白朮散等加減治療，臨床實踐證明有降低血尿酸作用的中藥也常配合使用。

飲食注意

1、低嘌呤飲食：平時採用低嘌呤飲食。宜選含嘌呤低的食物，如麵粉、洋蔥、水果、牛奶、雞蛋等;禁用含高嘌呤食物，如動物內臟、大腦和各種肉湯、肉汁、沙丁魚、鳳尾魚、鯖魚、小蝦、扁豆、黃豆及菌藻類;粗糧、菠菜、花菜、蕈類、扁豆、禽畜肉類等食物含嘌呤，應謹慎選擇。

2、多飲水：每天的飲水量應達到2500～3000毫升，多吃含水分多的水果和食品，通過增加尿量來幫助腎臟排出尿酸，減輕尿酸對腎臟的損害。

3、限鹽：限制鈉鹽，以每天2～5克為宜。

4、多吃鹼性食物：蔬菜、水果屬鹼性食物，鹼性環境能提高尿酸鹽溶解度，且這類物質富含維生素C，能促進組織內尿酸鹽溶解，有利於尿酸排出。一般每天進食蔬菜1千克(含嘌呤的蔬菜應避免)，水果4～5次。

5、禁用刺激性食品：禁用辛辣、刺激性食品，戒菸酒。過去曾認為，痛風患者應禁服茶葉，但現在認為，這些物質在體內代謝並不產生尿酸鹽，也不存在痛風石沉積，故可適量選用。

治痛風性腎病吃什麼好？

積極合理的治療配合有效地食療方法，可能起到事半功倍的作用。

百合湯

百合20～30g，煎湯或蒸熟食，每日1劑，可長期服用。功效：潤肺止咳，寧心安神。百合含有秋水仙鹼等成分，對痛風性關節炎有防治作用。

百前蜜

百合20g，車前子30g，煎水約500ml，加蜜一勺，調勻服，每日1劑。功效：補肺益氣，健脾利尿。車前促進尿酸排出，可防止痛風性關節炎發作。

赤豆薏仁粥

赤小豆50g，薏苡仁50g，熬粥服，每日1劑。功效：補益脾胃，利尿滲濕。有促進尿酸排出作用。

土苓粳米粥

土茯苓30g，粳米50g，先將土茯苓煎成藥液，再入粳米熬成稀飯，每日1劑，可經常服用。功用：清熱解毒，利濕通絡。土茯苓可增加血尿酸的排泄。

山慈菇蜜

山慈菇5g，煎水，加蜂蜜一勺，調勻服，每日1劑。功用：解毒化痰，散結消腫。山慈菇含有秋水仙鹼等成分，適用於濕熱型急性痛風腎發作期。

桃仁粥

桃仁15g，粳米150g。先將桃仁搗爛如泥，加水研汁，去渣，再入粳米煮粥，每日1劑。功用：活血祛瘀，通絡止痛。適用於瘀血痰濁痹阻型痛風腎。

加味蘿蔔湯

蘿蔔250g，柏子仁30g。蘿蔔洗淨切絲，用植物油煸炒後，加入柏子仁及清水500ml，同煮至熟，酌加食鹽即可。功用：養心安神，利尿滲濕。常服可預防痛風發作。

防風薏米粥

防風10g，薏苡仁30g。水煮至米熟，每日1劑，連服1周。功用：清熱祛風行痹。適用於濕熱痹阻型痛風腎。