《病毒學原理(Ⅱ)：致病機理與控制》是2015年1月化學工業出版社出版的圖書，作者是[美]S.J.弗林特（S.J.Flint）。
基本介紹
- 中文名：病毒學原理(Ⅱ)：致病機理與控制
- 作者：[美]S.J.弗林特（S.J.Flint）
- 譯者：劉文軍、許崇鳳
- 出版時間：2015年1月
- 出版社：化學工業出版社
- 頁數：410 頁
- ISBN：9787122195357
- 定價：158 元
- 開本：16 開
- 裝幀：平裝
內容簡介,圖書目錄,
內容簡介
《病毒學原理》（含卷Ⅰ和卷Ⅱ）深入淺出地將病毒複雜繁多的複製方式及與宿主細胞的關係呈現出來，有利於讀者探索治療和控制病毒感染的方法。卷Ⅱ深入淺出地將病毒與宿主細胞的關係呈現出來，主要介紹了病毒的致病機理、病毒感染的控制以及病毒的進化，重點論述病毒和機體相互作用的方式、機體對病毒感染的各種反應，有利於讀者探索治療和控制病毒感染的方法。書中設定了豐富的參考文獻和附錄信息：總結了代表性病毒的致病機制，以及病毒病的疾病特徵、流行病學等，可方便讀者就具體章節和某一專題深入查閱與學習。
本書概念精確、內容權威、圖文並茂、實用性居上，適合作為高等院校生命科學、醫學及相關專業師生的病毒學教材。對於生命科學、醫學及相關領域的科研與技術人員來講，也是一部難得的工具書。
圖書目錄
<導讀信息>
1 易感宿主的感染 001
1.1 引言
1.2 簡述病毒致病研究的歷史
1.2.1 微生物傳染源
1.2.2 最早發現的人類病毒
1.2.3 病毒致病機制研究的黃金年代
1.2.4 新千年與病毒致病機制研究
1.3 感染的基礎
1.3.1 一系列不幸事件
1.3.2 感染的起始
1.3.3 病毒的侵入
1.3.4 成功的感染必須調節或逃避宿主的防禦
1.3.5 病毒的傳播
1.3.6 病毒對器官的侵害
1.3.7 病毒的嗜性
1.4 展望
2 人群的感染 027
2.1 引言
2.2 病毒致病機制
2.2.1 統計學
2.2.2 流行病學
2.2.3 排毒
2.2.4 病毒感染的傳播
2.2.5 地理與季節
2.2.6 病毒的毒力
2.2.7 宿主對病毒性疾病的易感性
2.3 展望
3 病毒攻擊與宿主防禦的抗衡：早期作用 052
3.1 引言
3.1.1 初級的物理和化學防禦
3.1.2 感染的第一個重要時刻
3.2 固有細胞防禦
3.2.1 單個細胞如何探測來自外界的入侵
3.2.2 受體介導病原相關分子的識別
3.2.3 細胞因子是固有細胞防禦的初級產物
3.2.4 干擾素：早期預警和起作用的細胞因子
3.2.5 細胞凋亡（細胞程式性死亡）
3.3 敵對的細胞質：其他的固有防禦
3.3.1 自噬
3.3.2 表觀遺傳沉默
3.3.3 RNA沉默
3.3.4 胞嘧啶的脫氨基作用[Apobec（載脂蛋白B剪接複合物）]
3.3.5 Trim 蛋白（三重相互作用基序）蛋白
3.4 展望
4 免疫防禦 087
4.1 引言
4.1.1 天然和適應性免疫反應
4.2 天然免疫反應
4.2.1 一般特徵
4.2.2 哨兵細胞
4.2.3 自然殺傷細胞（NK細胞）
4.2.4 補體
4.2.5 炎症反應
4.3 適應性免疫應答
4.3.1 一般特徵
4.3.2 適應性免疫系統的細胞
4.3.3 適應性免疫：來自於攜帶不同的抗原受體的淋巴細胞的行為
4.3.4 抗原遞呈與免疫細胞的活化
4.3.5 細胞介導的適應性免疫應答
4.3.6 抗體應答
4.3.7 免疫系統與腦
4.4 免疫病理學：免疫反應過度引起的機體損傷
4.4.1 免疫病理損傷
4.4.2 病毒感染導致的免疫抑制
4.4.3 全身性炎症反應綜合徵
4.4.4 自身免疫病
4.4.5 異源T細胞免疫
4.4.6 使免疫系統“短路”的超抗原
4.4.7 自由基介導的機制
4.5 展望
5 感染模式 135
5.1 引言
5.2 生活周期和宿主防禦
5.3 生長的數學與感染模式的相關性
5.4 急性感染
5.4.1 定義和必要條件
5.4.2 急性感染傾向於被控制和清除
5.4.3 抗原變異為急性感染提供了選擇優勢
5.4.4 急性感染是普遍的公共衛生問題
5.5 持續性感染
5.5.1 定義和必要條件
5.5.2 無效的固有或天然免疫應答可促進持續性感染的發生
5.5.3 通過調控適應性免疫應答使持續性感染持久存在
5.5.4 削弱免疫監視可能導致持續性感染在組織的建立
5.5.5 當免疫系統細胞被感染時可能發生持續性感染
5.6 兩種引起持續感染的病毒
5.6.1 麻疹病毒
5.6.2 淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒
5.7 潛伏性感染
5.7.1 一般特徵
5.7.2 單純皰疹病毒
5.7.3 EB病毒
5.8 慢發性感染: Sigurdsson的遺產
5.9 頓挫性感染
5.10 轉化感染
5.11 展望
6 人體免疫缺陷病毒致病機制 166
6.1 引言
6.1.1 世界範圍內的問題
6.2 HIV是一種慢病毒
6.2.1 HIV的發現和鑑定
6.2.2 HIV複製周期典型特徵和輔助蛋白的作用
6.3 胞內靶蛋白
6.4 傳播途徑
6.4.1 病毒傳染源
6.4.2 傳播模式
6.4.3 傳播機制
6.5 感染過程
6.5.1 病毒表型和感染的免疫細胞指標
6.5.2 感染應答的多樣性
6.6 細胞免疫系統功能障礙的原因
6.6.1 CD4+ T淋巴細胞
6.6.2 細胞毒性T淋巴細胞
6.6.4 B細胞
6.6.5 自然殺傷細胞
6.6.6 自身免疫
6.7 HIV的免疫應答
6.7.1 體液免疫應答
6.7.2 細胞免疫反應
6.7.3 小結：關鍵性的平衡
6.8 愛滋病病人中HIV-1複製的動力學
6.9 HIV對不同組織和器官系統的影響
6.9.1 淋巴器官
6.9.2 神經系統
6.9.3 胃腸系統
6.9.4 其他器官系統
6.10 HIV與癌症
6.10.1 Kaposi肉瘤
6.10.2 B細胞淋巴瘤
6.10.3 肛門與生殖器癌症
6.11 治療和預防的前景
6.11.1 抗病毒藥物和治療方法
6.11.2 高活性的抗逆轉錄病毒的治療
6.11.3 開發預防性疫苗以預防感染
6.11 展望
7 轉化和腫瘤發生 201
7.1 引言
7.1.1 轉化細胞的特性
7.1.2 細胞增殖的調控
7.2 致癌病毒
7.2.1 致癌病毒的發現
7.2.2 轉化細胞中的病毒遺傳信息
7.2.3 病毒轉化基因的起源和本質
7.2.4 病毒轉化蛋白的功能
7.3 病毒癌基因產物激活細胞信號轉導通路
7.3.1 病毒模擬細胞信號分子
7.3.2 細胞信號轉導蛋白表達或活性的改變
7.4 病毒癌基因產物干擾細胞周期調控通路
7.4.1 由Rb蛋白引起的限制點控制的廢除
7.4.2 病毒特異性cyclin的生成
7.4.3 cyclin依賴性激酶抑制劑的失活
7.5 轉化細胞必定能生長和生存
7.5.1 促分裂信號和促生長信號的整合
7.5.2 轉化細胞生存的機制
7.6 癌變所需的轉化細胞特性的其他改變
7.6.1 免疫防禦的抑制
7.7 人致癌病毒誘導轉化和癌變的其他機制
7.7.1 非轉導性、複合性致癌性逆轉錄病毒：具很長潛伏期的腫瘤發生
7.7.2 由肝炎病毒所致的癌變
7.8 展望
8 疫苗 250
8.1 引言
8.2 疫苗的歷史起源
8.2.1 天花病的歷史回顧
8.2.2 大規模的接種計畫非常有效
8.3 疫苗基礎知識
8.3.1 主動免疫與被動免疫
8.3.2 疫苗刺激免疫記憶
8.3.3 基本挑戰
8.4 製作疫苗的科學與藝術
8.4.1 基本方法
8.5 疫苗技術
8.5.1 大多數滅活疫苗和亞單位疫苗依賴於佐劑的刺激免疫反應
8.5.2 免疫方式
8.5.3 免疫治療
8.6 愛滋病疫苗的需求
8.6.1 挑戰
8.6.2 主要事件
8.7 展望
9 病毒病的防治 280
9.1 引言
9.1.1 矛盾？如此多的病毒知識，如此少的抗病毒藥物
9.1.2 歷史背景
9.2 抗病毒化合物的發現
9.2.1 抗病毒藥物發現的新辭彙
9.2.2 抗病毒化合物的篩選
9.2.3 抗病毒藥物設計（designer antivirals）和以計算機為基礎的藥物發現
9.2.4 “R”和“D”之間的區別
9.2.5 已獲批准的抗病毒藥物舉例
9.2.6 尋找新的抗病毒藥物靶點
9.2.7 抗病毒基因治療和反式顯性抑制劑
9.2.8 抗病毒藥物的耐藥性
9.3 人類免疫缺陷病毒（HIV）和愛滋病
9.3.1 抗HIV藥物舉例
9.3.2 治療持續感染與抗藥菌株出現的綜合問題
9.3.3 聯合治療
9.3.4 策略性地中斷治療
9.3.5 面臨的挑戰和得到的教訓
9.4 展望
10 病毒的進化和新發病毒 312
10.1 病毒的進化
10.1.1 病原微生物與宿主相互作用的經典理論
10.1.2 病毒群體是如何進化的？
10.1.3 病毒的起源
10.1.4 自身基本特性既約束病毒進化，同時也驅動其進化
10.2 新發病毒
10.2.1 宿主與病毒相互作用的類型
10.2.2 傳入新的宿主：生態中的基本問題
10.2.3 病毒生態位的擴展：自然選擇的新發病毒簡介
10.2.4 變異、重組以及重排擴大感染宿主範圍
10.2.5 有些新發病毒是真正的新病毒
10.2.6 診斷病毒學相應診斷規範的改變
10.3 認識和可能性
10.3.1 傳染性病原和公眾認知
10.3.2 接下來會發生什麼？
10.4 展望
附錄A 本書討論的選擇的幾種動物病毒引起的疾病、流行病學及其致病機制 362
附錄B 特殊感染因子 388
引言
