《生長素調控氣孔發育中細胞分化和分裂信號途徑的研究》是樂捷為項目負責人，中國科學院植物研究所為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：生長素調控氣孔發育中細胞分化和分裂信號途徑的研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：樂捷
- 依託單位：中國科學院植物研究所
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
氣孔是所有陸地植株地上部表皮中高度分化的細胞結構，在調節植物與外界氣體交換中發揮著重要的作用。氣孔是由原表皮細胞經過多次不對稱分裂和一次對稱分裂，歷經三次細胞分化而形成，涉及多次細胞分化和細胞分裂。除了已經發現的配基-受體信號轉導途徑調控氣孔發育外，近些年發現植物激素如油菜素內酯可通過磷酸化轉錄因子蛋白實現對氣孔發生的調控。我們最新結果表明生長素參與了氣孔多個發育階段，改變生長素在表皮中分布可導致氣孔簇的形成以及前體細胞分化和分裂滯後。我們和其他研究者的結果也表明CDK-CYCLIN參與決定氣孔發生和細胞分化、分裂的精細調控。在本項目中我們擬採用遺傳學、細胞生物學和生物化學等多種手段，通過對多個生長素和油菜素內酯信號轉導途徑在氣孔發育中作用模式的解析，探討激素通過CDK-CYCLIN細胞周期蛋白參與氣孔細胞分化和分裂的複雜網路途徑，進一步揭示植物氣孔發生和發育中細胞分化和分裂調控機制。
結題摘要
氣孔是所有陸地植物地上部表皮中高度分化的細胞結構，在調節植物與外界氣體交換中發揮著重要的作用。氣孔是由原表皮細胞經過多次不對稱分裂和對稱分裂，歷經多細胞分化而形成，涉及多次細胞分化和細胞分裂，是研究植物細胞分化和分裂的理想系統。CDKA;1是模式植物擬南芥中唯一的A類細胞周期蛋白激酶。我們通過花粉特異基因表達互補的技術獲得了cdka;1突變純合體。通過對葉片表皮中氣孔發生和發育表型的分析發現，CDKA;1基因突變可導致表皮中氣孔密度和指數明顯減少，表明CDKA;1可能參與表皮細胞進入氣孔世系的不對稱分裂發生。研究結果驗證了CDKA;1能夠對決定氣孔發生的關鍵bHLH轉錄因子SPEECHLESS蛋白186位絲氨酸進行磷酸化修飾，促進表皮細胞經過不對稱分裂進入氣孔世系。同時我們也發現CDKA蛋白與CDKB1有冗餘關係參與氣孔發育後期保衛細胞母細胞對稱分裂的調控。KRP能夠與細胞周期蛋白及細胞周期蛋白依賴性激酶形成的複合體結合併抑制其複合體活性，並且可能介導了植物激素對氣孔發育的調控。本項目中對擬南芥基因組中的7 個KRP基因表達和在氣孔中的可能功能展開系統研究。GUS染色的結果表明，除KRP1隻在子葉葉尖中表達之外，其它6個成員在子葉中的表達表現出冗餘現象。krp2和krp7單突變體都沒有表現出異常的氣孔表型。然而35S::KRP2轉化擬南芥野生型的基因過表達植株子葉中氣孔指數和氣孔密度明顯降低，表皮細胞分裂受到明顯抑制，細胞體積增大。FLP和MYB88參與氣孔發育後期保衛細胞母細胞分裂過程的重要MYB轉錄因子，但是FLP、MYB88與激素信號間的調控機制並不清楚。我們的研究發現FLP和MYB88通過直接轉錄調控PIN3和PIN7在主根和側根感重細胞中的表達最終調控主根和側根重力回響過程，研究結果為進一步揭示氣孔關鍵調控轉錄因子與植物激素信號參與氣孔發育中細胞分裂和分化調控提供了新線索和依據。
