《一個MYB蛋白FLP調控氣孔發育分子機理研究》是楊克珍為項目負責人，中國科學院植物研究所為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：一個MYB蛋白FLP調控氣孔發育分子機理研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：楊克珍
- 依託單位：中國科學院植物研究所
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
氣孔是植物地上部分特化表皮結構，對植物體內、外水分和氣體的交換中起著非常重要的調節作用。近幾年來，氣孔發育研究取得重大的成果包括調節氣孔發育的多種轉錄因子的發現及其功能的研究。R2R3-MYB轉錄因子FOUR LIPS（FLP）基因突變導致保衛母細胞多次額外增殖分裂，形成氣孔保衛細胞冗餘，意味著細胞周期蛋白很可能是其下游的靶基因。我們發現在FLP表達的階段人為的增加生長素水平產生和flp突變體相似的氣孔異常表型；另外生長素信號轉導抑制劑PCIB誘導氣孔成簇，更加說明FLP調控氣孔發育功能和生長素、ARF信號轉導密切偶聯。我們擬利用分子生物學和分析遺傳學技術深入研究FLP所調控下游的細胞周期靶蛋白基因和ARF蛋白，揭示FLP與生長素對氣孔發育後期細胞分裂、分化的調控機制，從而勾勒出FLP精細調控氣孔發育的信號調控網路。
結題摘要
氣孔是調節植物體內外氣體交換的重要表皮結構。氣孔的形成涉及到細胞命運、細胞的分化、細胞周期等多種生命進程。FOUR LIPS(FLP)編碼MYB家族轉錄因子，在調控氣孔對稱分裂過程中發揮著非常重要的作用。FLP基因突變導致保衛細胞母細胞發生冗餘分裂，如在flp-1突變體的子葉中大約有40%的氣孔由4個挨在一起的保衛細胞組成。人們對FLP參與氣孔發育的模式有一定的了解，但是對於FLP基因的上、下游基因的調控機制還不是很了解。本項目圍繞著FLP的上、下游基因調控氣孔發育的機制展開工作。首先，我們發現CDKB1;1和CDKA;1都是FLP下游的靶基因，FLP/MYB88蛋白可以直接和CDKB1;1、CDKA;1的啟動子區域直接結合併進行負調控。在調節氣孔分裂過程中，CDKA;1和CDKB1;1之間存在著功能冗餘。 第二、在同時超表達的CYCA2;3和CDKB1;1過程中，我們獲得了一個新的AGO1的突變體。我們發現該突變體中SLGC的冗餘分裂導致葉片和下胚軸表皮產生更多的氣孔。進一步的分析表明：AGO1調控氣孔發育是獨立於目前已知的受體-配體（TMM-ER）和BR信號調控途徑，可能通過AGL16所介導的microRNA途徑。第三，本項目中我們還對FLP上游的ARF家族基因在氣孔發育過程中的表達模式進行詳細的分析，結果發現，在19個ARF蛋白中，有8個ARF在氣孔發育世系細胞中表達。第四，我們分析了PIN蛋白在氣孔發育過程中的表達模式，發現有4個PIN4蛋白在氣孔世系細胞中表達，對其突變體分析以後發現，pin2 pin3 pin4 pin7導致氣孔產生氣孔簇的結構；同時我們還發現生長素受體蛋白tir1 afb1,2,3四突變體也產生氣孔簇的異常結構，明確生長素在氣孔發育過程中的作用。綜上所述，本項目的研究結果，初步明確了FLP調控氣孔發育的基本網路途徑，為了解氣孔發育的對稱分裂過程提供新的依據。
