基本介紹
- 中文名：氯硫磷
- 屬性：有機物
- 錯食：能引起中毒
- 所屬類別：化學物質
製造方法,病因病機,
製造方法
近年來，棉鈴蟲發生嚴重，棉農對能延緩棉鈴蟲抗性發展及防治抗性棉鈴蟲藥劑需求十分迫切。本發明由三氟氯氰菊酯、辛硫磷和甲基對硫磷原藥按一定比例加入乳化劑和溶劑復配成一種氟氯硫磷乳油，具有滲透作用，可用於田間作物噴霧，也可以用於玉米螟的防治。
有機磷農藥中毒的概念與臨床症狀【臨床藥學討論版】
有機磷農藥(organophosphoruspesticide).大多數屬磷酸脂類或硫代磷酸脂類化合物,是目前套用最廣泛的殺蟲藥。對人畜的毒性主要是對乙醯膽鹼醋酶的抑制,使乙醯膽鹼不能分解而在神經末梢蓄積,作用於膽鹼能受體,使膽鹼能神經發生過度興奮,導致先興奮後抑制最終衰竭的一系列的毒jun鹼樣、菸鹼樣和中樞神經系統等症狀,嚴重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有機磷農藥大都呈油狀或結晶狀,色澤由淡黃至棕色,有蒜味。除美曲磷酯外,一般難溶於水,容易溶於多種有機溶劑,在鹼性條件下易分解失效資料來源:醫學教育網。
由於化學結構中取代基團不同,各種有機磷農藥毒性相差很大。我國生產的有機磷農藥的毒性按大鼠急性經口半數致死量LD50可分以下四類:
劇毒類:LD50<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、內吸磷(1059)、對硫磷(1605)、八甲磷。摘自：醫學教育網
中度毒類:LD50100~1000mg/kg,如樂果、碘依可酯、二嗪農、美曲磷酯等。
有機磷農藥中毒在內科各種中毒病例中占第一位,口服有機磷農藥中毒病死率高達10.39%~20%,嚴重影響人民民眾的身體健康。
有機磷農藥中毒屬於中醫學的"卒受藥毒"(suddenattackbydrugpoisoning)範圍。
病因病機
機體被邪毒侵犯,濕濁內擾所傷,誤進毒物或誤觸毒物,或誤吸毒物,或自殺、放毒、謀害,毒物經口而人,內擾胃腑,胃失和降,則噁心嘔吐;累及腸道,則腹痛腹瀉;損及脾運,滋生濕濁,水飲上逆則嘔吐痰涎;寒濕困脾,運化失常,聚濕為痰,寒痰伏肺,痰升氣阻,則呼吸急促,喉中痰鳴;上蒙清竅,則頭昏頭痛;內閉經絡,則語妄昏迷。寒為陰邪易阻遏氣機,損傷陽氣,心陽本足,則心悸心慌,脈來遲緩;邪陷心包,蒙蔽神明則意識不清,昏迷、驚厥;陽氣不達,則四肢厥冷;氣血不暢,筋脈失養,則拘急成痙。或經鼻而入,蒙蔽清竅,閉阻肺氣,擾亂氣機,迫及心神;或經皮毛而入,抑遏衛陽,由衛入氣,風火鷗張;或直入血脈,燔於營血監。重者外毒襲體入里,蘊結化熱,內陷心營,陷於心包,擾動神明,瘀滯絡道,最終均可傷津耗液,累及肝腎,煽動內風,陰陽失衡,氣血逆亂,而發為諸證。若失治誤治,則致氣血兩亡之危候。
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二、病因和發病機制
有機磷農藥中毒的常見原因是生產性中毒、使用性中毒和生活性中毒。生嚴性中毒的主要原因是在有機磷農藥生產過程中防護不嚴,農藥通過皮膚和呼吸道吸收所致;使用性中毒的原因是施藥人員噴灑,接觸有機磷農藥時,由皮膚吸收及吸入空氣中農藥所致;生活性中毒主要由於誤服、自服、誤用或攝入被農藥污染的水源和食物引起。
一般分解後毒性降低而氧化後毒性反而增強。有機磷農藥排泄較快,24h內通過腎由尿排泄,故體內並無蓄積。
有機磷農藥能抑制許多酶,但對人畜的毒性主要表現在抑制膽鹼酯酶。體內膽鹼醋酶主要存在於中樞神經系統灰質、紅細胞、植物神經的節前纖維、節後纖維和運動終板中、有機磷酸脂進入人體後,迅速與膽鹼酯酶結合,形成穩定的磷醯化膽鹼酶酶,不易水解,從而抑制膽鹼酯酶活性,失去了分解乙醯膽鹼的能力,乙醯膽鹼大量蓄積,引起以乙醯膽鹼為傳導介質的神經包括交感和副交感神經節前纖維、副交感神經節後纖維、少量交感神經節後纖維(如汗腺分泌神經和橫紋肌血管舒張神經)和運動神經過度興奮的症狀。膽鹼能神經興奮可表現為毒草鹼樣(M)和菸鹼樣(N)症狀群。分布在膽鹼能神經節後纖維所支配的組織(心臟、平滑肌、腺體等)的膽鹼受體稱為"毒草鹼敏感性膽鹼受體"或"M膽鹼受體";在神經節突觸中及骨髓肌運動終板內的膽鹼受體,稱為"菸鹼敏感性膽鹼受體"或"N膽鹼受體"。
膽鹼酯酶被有機磷農藥抑制後,在神經末梢恢復較快,部分被抑制的乙酷膽鹼酯酶在第二天已基本恢復;紅細胞的乙酷膽鹼酯酶被抑制後,一般不能自行恢復,需待數月至紅細胞再生後全血膽鹼酯酶活力才能恢復。
長期接觸有機磷農藥時,膽鹼酯酶活力可明顯下降,而臨床症狀往往較輕,可能是由於人體對積聚的乙醯膽鹼耐受性增高了。
有機磷遲發性神經毒性,潛伏期多在10~30天,有機磷農藥中以甲胺磷為多,不論中毒程度輕重,不論急性中毒或慢性中毒均可發生,其中毒機制與有機磷的膽鹼酯酶抑制作用無關,而是有機磷對周圍神經和肌纖維直接毒性作用的結果。
三、病理
有機磷中、重度中毒者胃鏡或肉眼觀察胃黏膜有不同程度的糜爛、潰瘍伴出血;肝臟形態結構均有輕度改變;腎臟損害較普遍,但絕大多數臨床表現輕微;有機磷農藥中毒伴遲發性神經損害者,肌肉電鏡顯示肌纖維萎縮、斷裂、溶解,供給肌細胞能量的線粒體空泡化,符合神經源性肌萎縮的特點。
四、臨床表現
(一)急性中毒
1)中毒史：有生產性、使用性和生活性中毒病史。在一般醫院裡所見以口服有機磷農藥的急性中毒為多見。
2)多數急性有機磷中毒者有大蒜樣臭味,以口中、衣服、嘔吐物為明顯。
3)發病時間：急性中毒發病時間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關。一般經口最短,約5~10min；呼吸道吸入較短,約30min;皮膚吸收最長,要2~6h。經口者早期症狀常見噁心、嘔吐,而後進入昏迷，吸入者為呼吸道刺激症狀,呼吸困難、視力模糊,進而出現全身症狀;皮膚吸收有頭暈、煩躁、出汗、肌張力減低及共濟失調。
4)具有以下三類症候群
A.毒草鹼樣症狀〈muscariniksymptom〉主要為副交感神經興奮所致的平滑肌痙攣和腺體分泌增加,表現為噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、食慾減退、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸困難、呼吸道分泌物增多,嚴重者可出現肺水腫。
B.菸鹼樣症狀(nicotinicsymptom)運動神經過度興奮,引起肌肉震顫、肌肉痙攣、肌力減退、肌肉麻痹(包括呼吸肌麻痹)等。心率和血壓的變化取決於副交感神經和腎上腺髓質相對興奮程度。如果前者興奮占優勢,則心率減慢,血管擴張,血壓下降,如果後者占優勢,則由於兒茶酚胺分泌增多,患者心率增快,血管收縮,血壓上升。重症病例可出現中毒性心肌炎、心力衰竭、休克等。
C.中樞神經系統症狀(centrolnervoussymptom)由於腦內乙醯膽鹼積聚,中樞神經系統細胞突觸間衝動傳導加快,而有頭痛、頭昏、乏力、失眠或嗜睡、言語不清,嚴重者昏迷、抽撞,可因中樞性呼吸衰竭而死亡。急性中毒可分為輕、中、重三級。輕度中毒出現輕度毒草鹼樣症狀如頭痛、頭昏、噁心、嘔吐、視力模糊、瞳孔縮小、多汗等。中度中毒出現毒草鹼樣症狀和菸鹼樣症狀為胸部壓迫感、呼吸困難、肌纖維顫動、共濟失調、流涎、大汗淋漓。重度中毒除上述臨床症狀外,出現中樞神經系統受累和呼吸循環衰竭的表現,患者呼吸極度困難甚至發生肺水腫,血壓先上升後下降,發紺、驚厥、昏迷。
樂果和馬拉硫磷口服中毒後,急救後臨床症狀好轉,可在數曰至一周后突然再次昏迷,甚至突然死亡。機制未能完全闡明。故應加長治療和觀察時間。
急性中毒一般無後遺症。少數重度中毒患者有遲發性神經病。極少數重度患者出現中間綜合徵。遲發性神經病臨床表現為感覺一運動型多發性神經病,其運動障礙較感覺損害明顯,感覺異常表現為肢端麻木、疼痛,逐漸向肢體近端發展。運動障礙表現為肢體無,共濟失調,逐漸發展為弛緩性麻痹,較嚴重者可出現肢體遠端肌萎縮;少數患者後期可發展為痙攣性麻痹。
有機磷農藥中毒的中間綜合徵(intemediatesindrome,IMS),出現於急性膽鹼能危象之後,遲發性神經病之前,稱為"中間綜合徵",一般在急性中毒後24~96h出現。突出的臨床表現為肌無力,當呼吸肌麻痹時,可出現不同程度的呼吸困難,嚴重者引起死亡,至今國內外報導倍硫磷、樂果、氧化樂果、久效磷、敵敵畏、甲胺磷等能引起中間綜合徵。
(二)慢性中毒
多見於生產工人,由於長期少量接觸有機磷農藥所致。症狀多為神經衰弱綜合徵,頭痛、頭昏、噁心、食欲不振、乏力、容易出汗。部分患者可出現毒草鹼樣或菸鹼樣症狀如瞳孔縮小、肌肉纖維顫動等。
